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1.
2.
蝶窦炎并眼-神经科综合征5例的临床分析 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 :探讨蝶窦炎所致眼 神经科综合征的临床特征和治疗方法。方法 :回顾性分析 5例蝶窦炎并眼 神经科综合征病例的临床资料 ,CT扫描是主要诊断依据 ;手术治疗 3例 ,保守治疗 2例。结果 :蝶窦开放术或保守治疗均缓解了头痛症状 ,但视力障碍和其它眼 神经科体征无改善。结论 :CT扫描有利于早期诊断和排除球后占位性病变 ;对于有并发症的蝶窦炎宜尽早手术 ,同时宜行视神经管减压术 相似文献
3.
4.
报告3例头颈部恶性肿瘤颈部转移累及颈动脉,术中保留预动脉,术后4~6d颈动脉破裂大出血。分析原因为伤口感染和颈动脉已被肿瘤浸润所致,提示受肿瘤侵犯的颈动脉不宜保留。 相似文献
5.
目的:探讨喉气管自体移植修复下咽癌术后缺损的疗效。方法:对11例下咽癌患者术后采用喉气管自体移植修复下咽,术后随访3年。结果:6例无瘤生存,吞咽功能恢复良好。1例死于肺转移。4例局部复发,其中2例已死,2例带瘤生存。结论:认为该术式简便、创伤小,吞咽功能恢复良好、但对于广泛侵及喉及食管口的下咽部病变,需选用其它更为广泛的术式或其它重建技术。 相似文献
6.
1,25二羟维生素D3对人喉鳞状细胞癌细胞系增殖及凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究1,25二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对Lscc-02人喉鳞状细胞癌细胞系增殖及凋亡的影响。方法:将不同浓度的1,25(OH)2D3与Lscc-02人喉鳞状细胞癌细胞系共同培养,采用MTT法、流式细胞仪及透射电镜观察该细胞系的增殖及凋亡诱导情况。结果:(10^-10~10^-7)mol/L浓度的1,25(OH)2D3均能抑制Lscc-02细胞系的增殖,抑制作用随1,25(0H)2D3浓度的增加而增强,在半抑制浓度时,抑制作用随时间延长而增强。流式细胞仪显示,经1,25(OH)2D3作用的喉鳞状细胞癌细胞位于细胞周期G0/G1期的细胞数量明显增多且细胞凋亡数目明显增加。结论:1,25(OH)2D3体外能抑制Lscc-02细胞系的增殖并诱导细胞凋亡,为临床探索1,25(OH)2D3治疗喉癌提供了重要的实验依据。 相似文献
7.
目的:研究大鼠单侧耳蜗毁损后脑干听觉中枢(耳蜗核及下丘)谷氨酸脱羧酶(GAD65)水平在术后不同时间点的变化,探讨大鼠脑干听觉中枢在去传入损伤后功能重组的去抑制过程。方法:采用免疫组织化学方法,通过计算机图像分析系统分别检测大鼠单侧耳蜗毁损后第3,7,30天耳蜗核及下丘GAD65的含量水平。结果:单侧耳蜗毁损后3天手术同侧耳蜗核及双侧下丘GAD65含量水平较正常对照组显著性下降。手术后第7天,手术同侧耳蜗核及双侧下丘GAD65水平均有轻度回升,但仍显著低于正常对照组。手术后第30天,GAD65水平基本恢复到正常水平。手术对侧下丘GAD65水平的下降程度显著低于手术同侧,手术对侧耳蜗核GAD65水平在术后无显著变化。结论:耳蜗去传入损伤后,脑干听觉中枢GAD65含量呈现一明显的动态变化过程,提示听觉中枢可能通过D-氨基丁酸(GABA)合成的减少而产生去抑制,从而发生功能重组。 相似文献
8.
目的建立人乳头状瘤病毒(HPv)16型DNA诱导的永生化人喉上皮细胞系,确证HPv与喉癌的发生有无关系。方法采用脂质体介导法,将pSVHPV16DNA导入原代培养的人喉上皮细胞,继续培养、传代,取20代细胞,用PCR检测细胞是否含有病毒的特异片段,用免疫组化染色检测E6、E7蛋白的表达,用倒置显微镜、生长曲线、流式细胞仪、细胞角蛋白免疫组化染色、透射电镜及软琼脂克隆形成试验检测细胞的生物学特性。结果有3株细胞已连续培养传代超过20代,细胞含有HPV16DNA的特异片段并有E6、E7蛋白的表达,细胞呈锚着依赖性、接触抑制性单层平铺生长,生长曲线呈典型的“s”型,细胞增殖指数为48%,所有细胞均表达角蛋白,胞浆含张力原纤维,软琼脂培养克隆形成试验阴性。结论成功建立了HPV16DNA诱导的永生化人喉上皮细胞系,为喉癌研究提供了新的理想模型,HPV16对人喉上皮有致癌作用,在喉癌组织标本中检测到的HPV16DNA必定在其多步癌变过程中发挥了重要作用。 相似文献
9.
对15只正常豚鼠的ABR时域波形和频谱特征以及对18只豚鼠通过脑干核团立体定位技术,毁损听觉通路各不同部位后的时域波形及频谱改变进行了分析。实验证明:正常豚鼠90dBSPL短声诱发的ABR,呈现波Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ,通过平均功率谱分析,ABR频谱范围在50~2000Hz,有3个谱能量集中区,f0主峰中心频率为187.47±27.68Hz,f1为695.82±103.40Hz,f2为1103.67±81.55Hz。听觉通路不同部位毁损后,除影响一个时域主波形外,每个核团还不同程度地影响两个或两个以上波的形成。频谱图改变,有几个共同特点:(1)各谱峰中心频率向低频偏移;(2)谱分析带宽明显缩窄,高频截止区也向低频移动;(3)谱峰能量全面下降,甚至有的谱峰消失;(4)随毁损平面上行,谱能量损失减少,谱峰向低频区移动的程度降低。大多数核团对f1有贡献,听神经及低位脑子对f2的合成贡献较大,因此,应该认为ABR频谱特征是整个听觉通路各部位的综合效应。 相似文献
10.
目的:从分子水平探讨青春期鼻咽血管纤维瘤(juvenile nasopharyngeal angiofibroma,JNA)与婴幼儿血管瘤的区别。方法:用免疫组织化学方法分别对25例JNA(JNA组),10例婴幼儿血管瘤(对照组Ⅰ),11例婴幼儿血管畸形(对照组Ⅱ)术后标本血管内皮细胞中血管内皮细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞因子(bFGF)的表达进行检测。结果:JNA组血管内皮细胞中PCNA、VEGF表达呈阴性,血管瘤组血管内皮细胞中PCNA、VEGF表达阳性,对照组Ⅰ血管内皮细胞中PCNA、VEGF表达阴性,JNA组血管内皮细胞PCNA、VEGF表达与血管瘤组差异有统计学意义(Pd0.01),与血管畸形组的差异无统计学意义(P〉0.05);JNA组血管内皮细胞中bFGF表达阳性,对照组Ⅰ血管内皮细胞bFGF表达阳性,对照组Ⅱ血管内皮细胞bFGF表达阴性,JNA组血管内皮细胞中bFGF表达与对照组Ⅰ的差异无统计学意义(P〉0.05),与对照组Ⅱ的差异有统计学意义(Pd0.01)。结论:推测JNA的本质为先天性血管增殖畸形。 相似文献