肾脏良性病变误诊为肾癌的诊治分析

目的:探讨提高肾脏良恶性肿瘤的诊断水平,降低误诊率.方法:回顾性分析我院自1995年～2005年间被误诊的肾脏良性肿瘤患者21例,年龄33～63岁,平均51岁.术前均行超声、CT等影像学检查诊断为肾癌.结果:21例患者均手术治疗.术中行冰冻病理检查3例,提示为肾脏良性占位,行肿块剜除或单纯肾切除;8例行肾癌行根治术,另外10例行单纯性肾切除术,术后病理均为肾脏良性病变.随访1～5年,无复发.结论:少数肾脏良性占位性病变仅通过影像检查很易误诊为肾癌,手术探查及术中冰冻病理检查是降低误诊率的关键.     

Mad1对膀胱肿瘤作用的体内实验研究

目的:在原位建立膀胱肿瘤的大鼠模型,观察转染Mad1表达质粒后对膀胱肿瘤增殖的抑制作用.方法:MNU对SD大鼠进行膀胱灌注诱发膀胱肿瘤,荷瘤动物随机分为3组:Mad1转染组(A组),空载体转染组(B组)和生理盐水转染组(C组).通过大鼠重量(RBW)、膀胱绝对重量(BAW)、膀胱相对重量(BRW)、Mad1和TERT mRNA表达水平等指标,用流式细胞仪等检测手段,比较转染前后Mad1和TERT的表达差异、观察Mad1对膀胱肿瘤增殖的抑制作用以及探讨相应的机理.结果:成功在原位建立膀胱肿瘤的大鼠模型.A组与B、C两组相比RBW无显著性差异(P＞0.05),但BAW和BRW分别有非常显著差异性(P＜0.01)及显著差异性(P＜0.05);Mad1mRNA相对表达量明显增加;TERT mRNA相对表达量明显降低;流式细胞仪显示G0/G期细胞显著增加(P＜0.01),S期细胞显著减少(P＜0.01).结论:高表达的Mad1能抑制膀胱肿瘤的增殖.     

HepaCAM基因转染对膀胱癌BIU-87细胞株生长及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨外源性肝细胞黏附分子(hepatocyte cell adhesion molecule,hepaCAM)转染对人膀胱癌BIU-87细胞株生长及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factors,VEGF)表达的影响。方法使用脂质体2000转染法将携带野生型hepaCAM基因的质粒(pEGFPN2-hepaCAM)及空载质粒(pEGFPN2)转染人膀胱癌BIU-87细胞,建立稳定过表达hepaCAM基因的BIU-87细胞株。以转染空载质粒及未转染的BIU-87细胞株作为对照,采用MTT法检测各组细胞生长能力,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测hepaCAM、VEGF mRNA水平的变化,Western blot检测VEGF蛋白水平的变化。结果MTT实验示:hepaCAM基因转染(实验组)BIU-87细胞生长与空载体组和未处理组细胞比较明显受到抑制(P<0.05);hepaCAM基因在膀胱癌BIU-87细胞不表达,转染后hepaCAM mRNA明显增强(P<0.05);实验组VEGF mRNA表达(0.527±0.031)与未处理组(0.803±0.042)、空...     

输尿管镜碎石术后严重出血的原因分析及防治措施

目的 探讨输尿管镜碎石术后严重出血发生原因及防治措施.方法 分析1 896例应用输尿管镜碎石术治疗输尿管结石患者的临床资料,并复习相关文献,分析并探讨输尿管镜碎石术后严重出血的发生及相应处理措施.结果 所有接受输尿管镜碎石术的患者术后均有不同程度的血尿发生,其中严重出血15例(0.79%),9例经过止血、输血等治疗血尿缓解,6例经过再手术止血等治疗血尿停止.结论 输尿管镜碎石术后严重出血发生可能性较小,但后果可能非常严重,术中熟练操作和术后积极处理有利于防治输尿管镜碎石术后严重出血的发生.     

膀胱移行细胞癌尿脱落细胞VEGF表达的研究

目的：研究尿脱落细胞ＶＥＧＦ表达与膀胱癌的关系，探讨其作为膀胱肿瘤诊断标记物的临床意义。方法：应用免疫组化技术检测４０例膀胱癌患者和２０例非肿瘤患者尿脱落细胞ＶＥＧＦ的表达。结果：ＶＥＧＦ在非肿瘤组尿脱落细胞无表达，而在肿瘤组尿脱落细胞表达率为４０％，联合常规ＨＥ染色检测可提高肿瘤检出率达８６．２％。复发组膀胱癌尿脱落细胞ＶＥＧＦ表达率７０％，明显高于初发组的３０％（Ｐ＜０．０５）。ＶＥＧＦ在膀胱癌的表达率与肿瘤分期有相关性，而与肿瘤分级程度无相关性。结论：检测尿脱落细胞ＶＥＧＦ表达，可作为膀胱肿瘤诊断、监测复发的良好指标，可提高尿脱落细胞检测膀胱癌的阳性率。     

21例睾丸损伤的临床分析

目的:总结睾丸损伤的诊断和治疗经验.方法:回顾性分析21例睾丸损伤的临床资料.结果:结合B超的应用,睾丸损伤较易诊断.所有患者采用保守治疗或手术治疗两种治疗方法.睾丸萎缩是睾丸损伤的常见并发症.结论:早期B超检查对睾丸损伤的诊治有重要意义.选择正确的治疗方法可以防止睾丸萎缩的发生,提高治疗效果.对早期手术探查应持积极的态度.     

HepaCAM基因转染对肾癌细胞侵袭活性的影响

目的：研究肝细胞黏附分子（hepatocyte cell adhesion molecule，hepaCAM）基因转染对肾细胞癌（renal cell carcinoma，RCC）细胞株786-0侵袭能力的影响，并探讨其作用机制。方法：将携带hepaCAM基因的重组质粒hepaCAM－pEGFPN2转染786-0细胞后，用G418筛选形成阳性克隆并扩增培养，以转染了pEGFPN2和未转染的786-0细胞作为对照。采用RT—PCR和实时荧光定量PCR法检测hepaCAM和基质金属蛋白酶（matrixmetalloproceinase，MMP）－2和MMP－9mRNA的表达，明胶酶谱法检测MMP-2和MMP-9的活性变化，Transwell小室法检测786-0细胞的体外侵袭能力。结果：稳定转染hepaCAM基因后。786-0细胞的hepaCAM mRNA表达水平明。显上调（P〈0．01），而MMP－2和MMP-9 mRNA的表达和酶活性明显受抑（P〈0．05），hepaCAM基因的导入显著削弱了RCC细胞的跨膜侵袭能力（P〈0．01）。结论：hepaCAM可能通过下调MMP－2和MMP-9的表达以及抑制明胶酶的活性．进而抑制肾癌细胞786-0的侵袭力。     

红花注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的疗效及机制研究

目的：探讨红花注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的疗效及机制。方法: 将75只SD大鼠分为正常对照组、缺血再灌注组、红花注射液低剂量(62.5 mg·kg^-1)、中剂量(125 mg·kg^-1)和高剂量治疗组(250 mg·kg^-1),建立肾缺血再灌注损伤模型,采用血清肌酐、尿素氮和血尿渗透压值评价肾功能,TUNEL检测肾组织细胞凋亡率,免疫组化检测肾组织caspase-3蛋白表达的变化。结果: 缺血再灌注损伤后,肾功能明显减退,细胞凋亡率和caspase-3表达显著升高(P<0.01)；运用红花注射液治疗后,肾功能显著改善,细胞凋亡率和caspase-3表达显著降低 (P<0.01)。结论: 红花注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤所致的肾功能损害具有显著的保护作用,该作用可能与红花抑制细胞凋亡及caspase-3表达有关。     

下腔静脉后输尿管9例报道

目的 提高下腔静脉后输尿管的诊治水平。方法 报道9例下腔静脉后输尿管。诊断主要是依据静脉尿路造影及逆行尿路造影。治疗采用输尿管或肾盂切断复位矫正术。结果 术前8例确诊，l例漏诊，术后9例均解除梗阻，肾积水不同程度减轻。结论 逆行尿路造影是诊断下腔静脉后输尿管教可靠的方法，采用输尿管离断复位矫正术或肾盂离断复位矫正术均能取得满意效果。     

hepaCAM基因对人膀胱癌T24细胞黏附性影响及其机制

目的 探讨转染外源性野生型hepaCAM基因对人类膀胱移行细胞癌T24细胞黏附性的影响及其机制.方法 用脂质体介导的基因转染技术,将pEGFP-N2-hepaCAM质粒转染人人膀胱癌T24细胞,用潮霉素G418(400 ms/L)筛选出阳性克隆.Western blot检测hepaCAM蛋白表达;T24细胞与血管内皮细胞黏附实验了解hepaCAM基因对T24细胞黏附力的影响;激光共聚焦显微镜观察T24细胞肌动蛋白细胞骨架的形态学变化;流式细胞仪检测T24细胞肌动蛋白的含量变化.结果 获得稳定表达hepaCAM基因的T24细胞克隆;Western blot证实hepaCAM蛋白的表达;T24细胞与血管内皮细胞黏附实验表明实验组细胞的黏附能力(0.182±0.012)%明显高于空白组(0.110±0.002)%及阴性对照组(0.105±0.004)%(P<0.05);实验组纤维状肌动蛋白荧光增强,亮度增加,按细胞极性方向排列紧密规则,空白组及阴性对照组纤维状肌动蛋白荧光弥散,亮度降低,极性消失,排列疏松不规则;流式细胞分析仪检测证明实验组纤维状肌动蛋白含量(60.71±8.25)%明显高于空白组(7.00±1.01)%及阴性对照组(8.50±1.26)%(P<0.05).结论 hepaCAM基因可显著增强肿瘤细胞的黏附力,其原因可能是通过重组人类膀胱移行细胞癌T24细胞肌动蛋白骨架而影响肿瘤细胞的侵袭与转移.