脑缺血时即早基因的表达有益还是有害?

作为对广泛刺激的反应,即早基因(IEG)的mRNA在数分钟内即可在细胞内出现。脑缺血是IEG表达的强力刺激剂。在全脑缺血的动物模型中,分散的脑区通过诱导IEG而作出反应。随原位杂交技术的应用(从结构上定位特异性mRNA),在已知是最敏感的区域明显检测到IEG的增加。例如、大鼠四根血管全部梗阻后,在齿状颗粒细胞、CA1和CA3锥体神经元、新皮质和小脑的Purkinje细胞可发现c-fos mRNA大量增加。其他IEG包括zif/268、c-jun、jun-B和jun-D 都可以被全脑缺血诱导产生。导致IEG表达的准确分子机制尚未完全得到解释。全脑缺血诱导多种第二信使,后者被认为与诱导IEG有关。NMDA受体拮抗剂可降低IEG的表达。     

血清镁降低与偏头痛的关系探讨

我们用原子吸收光谱法测定了２２例偏头痛间歇期患者、１３例偏头痛发作期患者及２１名正常人的血清镁浓度，发现偏头痛间歇期和发作期患者的血清镁浓度均低于对照组（Ｐ＜０．０１），而偏头痛发作期患者的血清镁浓度比间歇期患者更低（Ｐ＜０．０５）。该结果提示偏头痛患者体内缺镁，而且可能是一个启动因子或促发因素，在偏头痛的发病中起着重要作用。     

低分子肝素治疗急性脑梗塞患者的临床疗效及安全性研究

首次使用低分子肝素治疗２１例急性脑梗塞患者，结果发现经低分子肝素治疗后，患者神经功能缺损有明显恢复，治疗期间未发现有严重的不良反应，表明该药治疗急性脑梗塞是有效的、安全的。     

家族性偏头痛家系中发现的CACNA1A基因同义突变

目的 探讨家族性偏头痛中CACNA1A基因的突变情况.方法 采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)和DNA测序技术,检测20例有家族史的有先兆和无先兆偏头痛患者及65名健康成人CACNA1A基因中已有报道存在突变的11个外显子.结果 在1个家系的2例患者的外显子16上检测到G2094A同义突变,编码的氨基酸未改变,均为苏氨酸(Thr).结论 G2094A突变可能通过转录、转录后翻译及翻译后加工等多环节中的某些步骤影响蛋白质的表达,从而导致偏头痛的发生.     

缺血性脑血管病过氧化脂质和超氧化物歧化酶含量观察

我们对36例缺血性脑血管病患者血中过氧化脂质(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)进行了观察,现报道如下:一、资料和方法:1.正常对照组38人,男30人,女8人。系住院健康检查及腰腿痛患者。年龄38～82岁,平均52岁。2.缺血性脑血管病组:脑动脉硬化4例,短暂性脑缺血发作(TIA)5例,椎基动脉供血不足1例,脑血栓形成16例,其中男27例、女9例。年龄33～79岁,平均56岁。按第二届全国脑血管病会议有关诊断标准进行诊断。方法:血液过氧化脂质测定,采用 TBA     

偏头痛和慢性紧张型头痛血浆精氨酸加压素、催产素及环核着酸含量测定

用放射免疫分析法测定了２８例偏头痛、１０例慢性紧张型头痛患者和１６例健康对照组血浆精氨酸加压素（ＡＶＰ）、催产素（ＯＴ）、环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）及环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量。结果表明，偏头痛发作期ＡＶＰ含量下降、ｃＡＭＰ含量升高，偏头痛间歇期ｃＧＭＰ含量下降，血浆ＯＴ含量在发作期和间歇期均明显下降。慢性紧张型头痛患者血浆ＡＶＰ、ＯＴ、ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ与对照组比较均无显著性差异。结果提示，血浆ＡＶＰ和ＯＴ水平降低以及环核苷酸的代谢异常与偏头痛发病机制有关。     

补阳还五汤佐治脑卒中浅谈

1 引 言 脑卒中包括脑梗死、短暂性脑缺血发作、脑出血,是老年人的常见病、多发病.该病病死率高、病残率高、再发率高,治疗较困难.近年笔者应用补阳还五汤佐治脑卒中取得良好的效果.下面就此方作一浅谈,以供同道参考.     

中医治疗偏头痛进展

偏头痛是反复发作的一侧或两侧搏动性头痛,为临床常见的特发性头痛,属中医学头风、厥头痛、头痛等范畴。现就近年来中医治疗偏头痛的概况作一综述。     

缺血性卒中合并不同等级SAHS患者的中医证候分布特点SAHS患者的中医证候分布特点

目的研究血根碱(San)对小鼠肠系膜血管及血管平滑肌细胞(VSMCs)收缩的抑制作用;并观察其对RhoA相关蛋白激酶(ROCK1)表达的影响,探讨引起该抑制作用的作用机制。方法利用微血管张力测定仪(DMT),测定San对血管收缩工具药氯化钾(KCl)预收缩后微血管的张力影响,并计算血管平滑肌松弛作用的IC50值;进一步利用成像分析技术观测San对KCl预收缩VSMCs后的影响,最后通过蛋白免疫印迹以及细胞免疫荧光法测定San对VSMCs中ROCK1蛋白的表达水平的影响。结果与ROCK1抑制剂法舒地尔(Fas)比较(IC_(50)为14.34μmol·L~(-1)),San对KCl预收缩的肠系膜动脉的松弛作用较强,其IC50为1.098μmol·L~(-1),且呈现不(弱)可逆的趋势。进一步在细胞水平上验证,与模型组(KCl)VSMCs的长度(40.03±4.91)μm比较,药物组(KCl+San)VSMCs的长度(46.12±6.37)μm显著延长(P0.01)。蛋白免疫印迹与免疫荧光结果发现San可显著抑制ROCK1蛋白表达(P0.01)。结论 San对KCl诱导的肠系膜血管平滑肌收缩具有明显的抑制作用,其作用机制可能与调控ROCK1蛋白表达相关。     

平顶山市居民脑血管病流行病学调查

对平顶山市居民脑血管病进行了流行病学调查。调查框架人群84万人,样本人群25775人。调查结果的粗率及调整率,美国调整率分别为:患病率473、595、969/10万人口;年发病率163、208、338/10万人口,年死亡率54、72、123/10万人口。结果均高于国内六城市报告。另外对样本人群的构成、年龄、性别及职业的患病专率、性别和年龄的发病及死亡专率,脑血管病相对构成,死因顺位及预后转归等亦作了分析。并采用1∶2病例——对照配对方法对脑血管病有关危险因素进行了分析。