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1.
2.
炎痛息擦剂的皮肤毒性试验 总被引:1,自引:0,他引:1
炎痛息擦剂临床用于发炎性和变质性风湿、风湿性关节炎、椎关节炎以及非关节性发炎引起的疼痛、肿胀等。为了保证该药的安全有效,本文试验了豚鼠皮肤接触炎痛息擦剂后所产生的毒性反应情况,现报告如下。 相似文献
3.
原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:22,自引:2,他引:22
目的:观察原花青素(procyanidin,PC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)40min,复灌120min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察PC对大鼠心肌酶学,心梗面积和脂质过氧化的影响。结果:PC能减少心肌细胞磷酸肌酶激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)的释放,明显缩小心肌梗死面积,能显提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量,结论:PC对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。 相似文献
4.
吡啶-2,6(1H,3H)二酮生物碱对ADP、AA、Collagen诱导的兔血小板聚集的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的观察吡啶-2,6(1H,3H)二酮生物碱(SH1)对ADP、AA、Collagen诱导的兔血小板聚集的影响。方法用比浊法测定了SH1体外对兔血小板聚集的影响。结果SH1对3种诱导剂的最大抑制率分别为62.16%、45.25%、53.67%。大剂量组明显加快ADP诱导的兔血小板聚集后的解聚速度。SH1显著延长Colagen的诱导起聚时间。结论SH10.8~4.0mmolL-1范围内明显抑制AA、ADP、Cola-gen诱导的兔血小板聚集。其抑制作用有明显的量效关系。其机制待进一步研究。 相似文献
5.
ELISA法研究新型重组人肿瘤坏死因子在小鼠体内的药代动力学 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究新型重组人肿瘤坏死因子(nrhTNFα)在小鼠体内的药代动力学。方法给小鼠分别im和ivnrhTNFα后,按不同时间点采血,分离血清,采用双抗体夹心ELISA法测定血清中nrhTNFα的浓度,用DAS药动学软件进行曲线拟合并计算参数。结果nrhTNFα5.51μg·kg-1、24.60μg·kg-1小鼠im后药动学特征符合一室开放模型,呈一级动力学消除。nrhTNFαim给药能迅速吸收入血,Tmax分别为0.17h和0.33h。T1/2分别为1.25h和0.73h,AUC随剂量增加而成比例增加。nrhTNFα5.51μg·kg-1小鼠iv后符合二室开放模型,呈一级动力学消除,T1/2β为0.37h,AUC为771.24ng·L-1·h-1。结论nrhTNFαim和iv的药动学行为在小鼠体内分别符合一室和二室开放模型,均呈一级动力学消除。im给药的生物利用度为48.84%,可考虑作为替代iv的一种安全给药途径。 相似文献
6.
7.
8.
目的:研究人工合成胸腺素α1(sTα1)在猴体内i.v.的血药浓度-时间曲线、药动学参数特点。方法:用竞争性ELISA法测定sTα1在猴体内i.v.后血清中的药物浓度,用DAS药动学统计软件进行血药浓度-时间曲线拟合及药动学参数计算。结果:猴i.v.sTα11.2mg/kg的药动学特征符合二室开放模型,呈一级动力学消除。结论:猴i.v.sTα1的药动学行为符合二室一级消除。 相似文献
9.
10.
4-氧和4-羟四甲基哌啶氮氧自由基及衍生物抗脂质过氧化作用研究 总被引:5,自引:1,他引:4
目的:对6种四甲基哌啶氮氧自由基及衍生物(4-TEMPO)抗脂质过氧化作用进行了实验研究,为其进一步研究及应用于临床作为抗自由基损伤药物提供依据。方法:用Fe2+-VitC引发大鼠肝细胞膜、心肌细胞膜、肝线粒体的脂质过氧化,通过TAB比色法测定丙二醛(MDA)含量观测了4-TEMPO抗脂质过氧化作用。结果:OTMPO(4-氧-2,2,6,6-四甲基哌啶氮氧自由基)、HTMPO(4-羟-2,2,6,6-四甲基哌啶氮氧自由基)、HTMPOH(4-羟-2,2,6,6-四甲基羟哌啶)、OTMPOH(4-氧-2,2,6,6-四甲基羟哌啶)有较强的剂量依赖性抑制MDA产生的作用,且OTMPOH,HTMPOH较OTMPO,HTMPO作用强,而OTMP(4-氧-2,2,6,6-四甲基哌啶)、HTMP(4-羟-2,2,6,6-四甲基哌啶)无效。结论:4-TEMPO有较明显的对抗脂质过氧化作用,作为一种临床抗自由基引起的脂质过氧化损伤的药物研究及开发利用,可能有广泛的前景。 相似文献