排序方式: 共有32条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
甲胺磷群体急性中毒──附22例报告武警上海总队医院吕有灵,姜绪平,王晓云,张珏莹甲胺磷系有机磷农用杀虫剂,已广泛应用。1982年Senanayake和Johnson首次报告了10例中毒者[1],此后不久我国也陆续有报告[2~6]。我院去年秋季收治群体... 相似文献
2.
脑蛛网膜下腔出血血浆中NO和ET含量变化及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
内皮素 (ET)是强烈的内皮收缩因子[1,2 ] ,一氧化氮(NO)是新型的细胞内和细胞间的信使性物质[3 ] ,这两种物质在神经系统中的作用以及对脑血管疾病的影响引起了众多学者的关注。本文通过对脑蛛网膜下腔出血患者血浆NO、ET的检测 ,研究此两种物质在脑蛛网膜下腔出血中的作用。资料与方法一、病例选择及分组脑蛛网膜下腔出血组 40例 ,男 2 6例 ,女 14例。年龄36~ 70岁 ,平均为 (5 2± 12 )岁。为 1997年 8月~ 2 0 0 0年 4月间住院治疗的患者 ,均符合以下标准 :(1)全部选择首次急性发病的自发性脑蛛网膜下腔出血患者 ;(2 )均符合第 2… 相似文献
3.
秋冬季节,冷热多变。很多人衣着、饮食变化快,使身体一下无法适应这种变化,极易诱发或复发各类肠道疾病。武警上海总队医院消化内科主任医师吕有灵提醒,有一种炎症性肠病,极容易被误认为是痔疮发作,影响就医。 相似文献
4.
目的探讨LRP15基因在K562细胞中对紫外线诱导的DNA损伤的修复作用,以进一步研究该基因的功能。方法利用真核表达质粒pcDNA3.1构建LRP15基因开放阅读框架(ORF)序列的正义及反义重组质粒;两种质粒经阳性脂质体介导法分别转染K562细胞,G418筛选阳性克隆;采用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术观察两组细胞对紫外线诱导的DNA损伤的修复作用的差异。结果PCR鉴定证实,正义及反义重组质粒中LRP15基因ORF序列均按预定方向正确插入;SCGE实验表明,经紫外线照射后两组细胞的DNA基础损伤无明显差异(P=0.156)。但经45及90min修复后实验组细胞的DNA迁移长度明显小于对照细胞(P〈0.001)。结论成功构建LRP15基因的正义及反义真核表达质粒;LRP15基因对紫外线诱导的DNA损伤具有修复作用,可能是一个DNA修复基因。 相似文献
5.
缺血性结肠炎的临床及内镜特点研究 总被引:14,自引:2,他引:14
目的 总结缺血性结肠炎的临床及内镜特点,探讨其诊断方法。方法 分析26例经结肠镜发现、病理确诊的缺血性结肠炎的相关资料。结果 50岁以上老年人多见(80.8%),22例(84.6%)伴有高血压、冠心病、糖尿病、便秘及高脂血症等基础疾病或诱因。临床主要表现为腹痛、血便及腹泻等,病变多位于左半结肠。早期内镜表现主要为结肠黏膜水肿、充血、糜烂及溃疡。病变大多为一过型(76.9%),如能早期诊断与治疗,多数预后良好。结论 48h内行结肠镜检查是诊断缺血性结肠炎的主要方法。 相似文献
6.
7.
CGRP在大鼠胃痛觉过敏形成机制中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探索降钙素基因相关肽(CGRP)相关的干预措施对胃痛觉过敏的影响,了解CGRP在胃痛觉过敏形成过程中发挥的作用.方法:成年SD古大鼠,均植入胃内气囊.观察伤害性扩张或CGRP iv对大鼠疼痛阈值的影响:观察由上述措施诱发内脏过敏的大鼠在给予CGRP受体特异性拮抗剂hCGRP8-37后疼痛阈值的变化:观察不同剂量CGRP和hCGRP8-37对疼痛阈值的影响.结果:CGRP iv后胃疼痛阈值为11.7±2.6 mmHg,对照组疼痛阈值为19.2±2.0 mmHg,生理盐水对照组则为18.3±2.5 mmHg,实验组与其他两组比较尸均<0.05.CGRP使大鼠的疼痛阈值降低.hCGRP8-37能逆转伤害性扩张和CGRP引起的内脏敏感性增高,该作用呈剂量依赖性(r=0.821,P<0.01).结论:胃扩张刺激能引起胃敏感性增高,在此过程中CGRP具有重要的作用. 相似文献
8.
为探讨多发性骨髓瘤(Multiplemyeloma,MM)平台期脱逸机制,以克隆性IgH基因重排作为骨髓瘤细胞克隆的基因标志,应用聚合酶链反应(PCR)基因扩增结合扩增产物直接测序技术分析不同临床期MM骨髓瘤细胞克隆IgH基因重排方式。结果23例MM中18例检测到克隆性IgH基因重排,不同患者的重排呈多样性,同一患者不同临床期骨髓瘤细胞具有相同的IgH基因重排,3例患者PCR扩增产物直接测序证实MM在病情演变过程中骨髓瘤细胞克隆IgH基因未发生突变或碱基置换。结论:MM平台期脱逸过程中,骨髓瘤细胞克隆本身并没有发生演变 相似文献
9.
多发性骨髓瘤 (Multiplemyeloma ,MM)是B淋巴细胞分化的终末阶段———浆细胞的恶性增殖性疾病。目前对于MM发病机制的研究主要从 2个方面着手 :(1)细胞因子网络异常在MM发病机制中的作用 ;(2 )MM骨髓瘤细胞克隆的起源 (即骨髓瘤细胞克隆究竟在哪一个阶段发生恶变 )。细胞因子网络研究已取得很大进展 ,证实MM患者存在细胞因子网络异常[1] 。骨髓瘤细胞克隆起源的研究进展相对缓慢 ,因为骨髓瘤细胞克隆缺乏特异免疫和基因标志。鉴于此 ,我们通过采用分子生物学方法分析MMIgH基因重排特征 ,探讨MM骨髓瘤细胞… 相似文献
10.
目的:分析H.pylori感染者中IL-1β表达与糜烂性食管炎(EE)发生的关系,探索H.pylori感染者中EE发生减少的机制.方法:收集2007-05/2009-05武警上海总队医院行胃镜检查者(排除消化性溃疡和消化系肿瘤患者)共456例,行H.pylori和胃窦黏膜活检组织IL-1β检测.结果:根据Los Angeles食管炎分级系统诊断反流性食管炎141例.H.pyloriFn性组中EE的发生率(39/302,12.9%,95%CI:9.1%-16.9%)显著低于H.pylori阴性组(102/154,66.2%,95%CI:58.4%-73.0%)(P=0.000).H.pylori阳性组胃窦活检组织中IL-1β表达明显高于H.pylori阴性组(P=0.007),而且H.pylori阳性组中合并EE患者的IL-1β表达量较不合并EE者低(P=0.032).结论:H.pylori感染对EE发生的"保护"机制可能与IL-1β表达有关. 相似文献