靶向p38反义寡核苷酸-脂质体复合物对人卵巢癌细胞株(CAOV3)增殖的影响

目的:探讨p38反义寡核苷酸(p38 anti-ODN)对卵巢癌细胞株(CAOV3)增殖的影响。方法:培养卵巢癌细胞株(CAOV3),以MTT比色法及克隆形成实验测定p38 anti-ODN抑制卵巢癌细胞株CAOV3增殖的作用。免疫印迹法测定p-p38、Cyclin D1及p21waf/cip1表达。免疫沉淀法纯化蛋白并p38试剂盒测定p38活性。结果:MTT实验及克隆分析法均显示p38 anti-ODN明显抑制CAOV3细胞增殖、p-p38表达、下调Cyclin D1表达,同时上调p21waf/cip1表达。结论:p38反义寡核苷酸可以抑制卵巢癌细胞株(CAOV3)增殖,其机制与影响p38通路及下游CyclinD1、p21waf/cip1表达有关;干预p38通路是基因治疗卵巢癌的重要途径之一。     

熊果酸对人胃癌细胞株MGC-803的抑制作用及其机制

目的观察熊果酸（UA）对胃癌细胞株MGC-803的抑制增殖作用。方法培养胃癌细胞株MGC-803,以MTT比色法及生长曲线测定UA对MGC-803抑制增殖的作用。免疫印记法测定p-ERK1/2、CyclinD1、p21^waf/tip。表达。结果MTT实验及生长曲线均显示UA明显抑制MGC-803细胞增殖,免疫印记法显示UA抑制pERK1/2、CyclinD1表达,同时上调p21^waf/vip。表达。结论熊果酸可以抑制MGC-803增殖,机制与影响p-ERK1／2及下游CyclinD1、p21^waf/cipl表达有关。     

青蒿琥酯抑制人喉癌细胞株Hep-2增殖及对MEK/ERK与NF-κB通路的影响

目的观察青蒿琥酯(Art)对人喉癌细胞株Hep-2增殖及MEK/ERK、核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法培养人喉癌细胞株Hep-2,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、克隆形成实验及流式细胞术测定不同浓度Art对细胞增殖的抑制作用;W estern-b lot测定p-ERK1/2、NF-κB(p65)及NF-κB抑制物(I-κBα)的表达。结果MTT实验、克隆形成实验及流式细胞术均显示,Art明显抑制Hep-2细胞增殖,W estern-b lot显示Art明显抑制p-ERK1/2及NF-κB(p65)表达及增强I-κBα表达。结论青蒿琥酯可抑制人喉癌Hep-2细胞株增殖,其途径与下调MEK/ERK、NF-κB信号通路有关。     

熊果酸对人胃癌细胞株MGC-803增殖的影响及机制

目的 观察熊果酸(Ursolic acid, UA)对胃癌细胞株(MGC-803)的抑制增殖作用。方法 培养胃癌细胞株(MGC-803)，以MTT比色法及克隆形成实验测定UA对胃癌细胞株MGC-803抑制增殖的作用。免疫印记法测定p-ERK1/2、Cyclin D1及p21waf/cip1表达。结果 MTT实验及克隆分析法均显示UA明显抑制MGC-803细胞增殖，免疫印记法显示UA抑制p-ERK1/2、Cyclin D1表达，同时上调p21waf/cip1表达。结论 熊果酸可以抑制胃癌细胞株(MGC-803)增殖，机制与影响p-ERK1/2及下游Cyclin D1、p21waf/cip1表达有关。     

尾加压素II诱导心肌细胞肥大及对ERK/NF-κB通路的影响

目的探讨尾加压素II（UⅡ）对心肌细胞肥大及细胞外调节蛋白激酶/核转录因子 κB（ERK/NF κB）通路的影响。方法培养1 d龄乳鼠心肌细胞,免疫荧光法测定心肌细胞体积,Lowry’s法测定心肌细胞蛋白含量,［3H］ 亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率,免疫印记法测定NF κB（p65）表达及其抑制物（I κBα）磷酸化水平,凝胶电泳迁移率分析测定NF κB体外活性,免疫沉淀法并ERK试剂盒测定ERK活性。结果与对照组比较,UⅡ能显著提高心肌细胞体积、细胞蛋白含量、蛋白合成速率;明显提高ERK活性,显著提高胞核NF κB（p65）表达,提高细胞质I κBα磷酸化,并显著上调NF κB体外活性。结论UⅡ可以诱导体外培养的乳鼠心肌细胞肥大,机制与上调ERK/NF κB通路活性有关。     

Effects of ursolic acid on the proliferation and apoptosis of human ovarian cancer cells

This study examined the effects of ursolic acid （UA） on the proliferation and apoptosis of a human ovarian cancer cell line, CAOV3. The CAOV3 cells were cultured in the RPMI 1640 media and treated with different concentrations of UA （0, 10, 20, 40 μmol/L）. The proliferation rate of the CAOV3 cells was determined by MTT assay. The apoptosis rate was measured by flow cytometry. ERK activity was detected by immunoprecipitation and the expressions of p-ERK1/2, MKP-1, Bax and Bcl-2 by Western blotting. The results showed that the proliferation rate was significantly decreased in the cells treated with UA as compared with that in the non-treated cells （P〈0.05）. The intracellular ERK activity and p-ERK1/2 expression were also reduced in the UA-treated cells, while the MKP-1 expression was elevated. Moreover, the apoptosis was found in the CAOV3 cells exposed to UA; the Bax expression was increased and the Bcl-2 expression decreased. The apoptosis rate in the UA-treated cells was much higher than that in the non-treated cells （P〈0.05）. It is concluded that UA can inhibit the proliferation of CAOV3 cells by suppressing the ERK activity and the expression of p-ERK1/2. And it can also induce the apoptosis of the CAOV3 cells by up-regulating the Bax expression and down-regulating the Bcl-2 expression.     

慢性心力衰竭患者血清ICAM-1及TNF-α的测定及意义

选择慢性心力衰竭（CHF）患者97例,采用ELISA法测定其血清细胞间黏附因子-1（ICAM-1）水平,采用放射免疫分析法测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平;用心脏彩色多普勒超声心动仪测定左心室功能。发现CHF患者血清ICAM-1、TNF-α水平随心衰程度的加重而显著升高,且与左室射血分数呈负相关;NYHAⅣ级患者治疗前、后血清ICAM-1、TNF-α水平有统计学差异。提示血清ICAM-1、TNF-α水平能预测CHF严重程度,能较好地反映左室功能状态,在CHF的发病机制中起重要作用。     

青蒿琥酯对人卵巢癌细胞株增殖及p38通路的影响

目的:探讨青蒿琥酯(Art)抑制卵巢癌细胞株(CAOV3)增殖及p38通路的影响及机制。方法:培养卵巢癌细胞株(CAOV3),以四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法及克隆形成实验测定Art抑制卵巢癌细胞株CAOV3增殖的作用。免疫印记法测定p-p38、Cyclin D1及p21waf/cip1表达。免疫沉淀法纯化蛋白并p38试剂盒测定p38活性。结果:MTT实验及克隆分析法均显示Art明显抑制CAOV3细胞增殖,Art抑制p-p38表达及活性、下调Cyclin D1表达,同时上调p21waf/cip1表达。结论:青蒿琥酯可以抑制卵巢癌细胞株(CAOV3)增殖,其机制与影响p38通路及下游Cyclin D1、p21waf/cip1表达有关。     

尾加压素Ⅱ对心肌细胞氧化应激反应及NADPH氧化酶亚单位p22 phox表达的影响

目的 观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对心肌细胞氧化应激反应的影响及其机制.方法体外培养新生SD乳鼠心肌细胞,建立尾加压素Ⅱ诱导心肌细胞氧化应激反应模型.用活性氧(ROS)敏感的DCFH DA探针测定胞内ROS水平.以细胞存活率、丙二醛(MDA)含量、上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性、胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性作为心肌细胞损伤的指标,免疫印迹法测定NADPH氧化酶亚单位p22 phox表达情况.结果UⅡ可显著提高胞内二氯荧光黄(DCF)荧光信号强度,降低细胞存活率及SOD活性,上调LDH活性及MDA含量.UⅡ能上调NADPH氧化酶亚单位p22 phox表达.结论UⅡ可诱导心肌细胞氧化应激损伤反应,机制可能与增强NADPH氧化酶亚单位p22 phox表达有关.     

青蒿琥酯抑制人喉癌细胞株Hep-2增殖及对MEK／ERK与NF-kB通路的影响

目的观察青蒿琥酯（Art）对人喉癌细胞株Hep-2增殖及MEK／ERK、核转录因子-KB（NF-KB）信号通路的影响。方法培养人喉癌细胞株Hep-2，四甲基偶氮唑蓝（MTF）比色法、克隆形成实验及流式细胞术测定不同浓度Art对细胞增殖的抑制作用；Western-blot测定p-ERK1／2、NF-KB（p65）及NF-KB抑制物（I-KBα）的表达。结果MTT实验、克隆形成实验及流式细胞术均显示，Art明显抑制Hep-2细胞增殖，Western-blot显示Art明显抑制p-ERK1／2及NF-KB（p65）表达及增强I-KBα表达。结论青蒿琥酯可抑制人喉癌Hep-2细胞株增殖，其途径与下调MEK／ERK、NF-KB信号通路有关。