中国人遗传性高铁血红蛋白血症二个家系所见 Cytb5R 基因 Arg~(57)→Gln 突变

目的：探明遗传性高铁血红蛋白血症ＮＡＤＨ－细胞色素ｂ５还原酶（Ｃｙｔｂ５Ｒ）缺陷的分子机制。方法：用逆转录－多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，克隆３个遗传性高铁血红蛋白血症家系Ｃｙｔｂ５Ｒ９２１ｂｐ的ｃＤＮＡ编码序列，并用限制性酶切ＰＣＲ产物分析３个家系的基因组ＤＮＡ。结果：２个家系存在Ａｒｇ５７→Ｇｌｎ突变，３个家系均未发现Ｇｌｕ２２２→Ｇｌｙ突变。结论：Ａｒｇ５７→Ｇｌｎ突变是中国人遗传性高铁血红蛋白血症的致病原因之一。     

恶性疟原由海南株cDNA克隆FMPf01分析

目的对我室构建恶性疟原虫海南株（FCC／HN）红内期cDNA表达文库阳性克隆（FMPf01）进行分析研究,确定其性质。方法通过计算机软件和免疫印迹法分析FMU01的减基构成、同源性及编码多肽的免疫反应性。结果核苷酸序列分析显示其A＋T构成比高于G＋C,为3．14：1,与基因资料库中疟原虫基因的同源性较低,其最高值为63．8％,Westernblot分析证实其编码多肽可被抗疟原虫免疫血清识别,反应性较强。结论FMPf01编码多肽有望成为疟疾免疫学诊断和疫苗的候选抗原。     

恶性疟原虫海南株cDNA克隆FMPf01分析

目的 对我室构建恶性疟原虫海南株（ＦＣＣ／ＨＮ）红内期ｃＤＮＡ表达文库阳性克隆（ＦＭＰｆ０１）进行分析研究,确定其性质,方法 通过计算机软件和免疫印迹法分析ＦＭＰｆ０１的碱基构成,同源性及编码多肽的免疫反应性。结果 核苷酸序列分析显示其Ａ＋Ｔ构成比高于Ｇ＋Ｃ为３．１４：１,与基因资料库中疟原虫基因的同源性较低,其最高值为６３．８％,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ分析证实其编码多肽可被抗疟原虫免疫血清识别,