"云克"治疗股骨头无菌性坏死

笔者用99Tc 亚甲基二膦酸盐 (“云克”)治疗了股骨头无菌性坏死 (ANFH)患者 33例 ,现报道如下。一、资料与方法1.临床资料。中、晚期ANFH患者 5 7例 ,病程 0 .5～ 3年 ,按ARCO分期法[1 ] 分为 5期 (0～Ⅳ期 )。其中“云克”治疗组 33例 ,男 15例 ,女 18例 ,年龄 4 8～ 78岁 ,平均 6 3岁 ,分期为Ⅱ期 3例 ,Ⅲ期 2 4例 ,Ⅳ期 6例 ;常规保守治疗对照组 2 4例 ,男 8例 ,女 16例 ,年龄 5 7～ 6 8岁 ,平均 6 1岁 ,分期为Ⅱ期 9例 ,Ⅲ期 12例 ,Ⅳ期 3例。2 .方法。①“云克”A、B剂由成都云克药业有限公司提供。 2 0 0mg (5mg×4 0瓶 )“云克…     

中药骨康灵联合同位素药物锝-99-亚甲基二膦酸钠治疗兔骨质疏松的实验研究

目的：探讨自制煎方骨康灵联合非放射性同位素药物锝-99-亚甲基二膦酸钠 （ technetium [^99Tc] methylene diphosphonate injection, ^99Tc-MDP） 治疗骨质疏松症的优越性。 方法：肌肉注射盐酸地塞米松针剂（dexamethasone．DX）制作龟骨质疏松模型，将实验免分为8组：A,B组为正常对照组；C、D组为骨质疏松对照组；E组为”Tc-MDP治疗组；F组为氯基二膦酸盐治疗组；G组为单用骨康灵治疗组；H组为m，Tc-MDP联合骨康灵治疗组。A、C组实验兔于实验第8周处死,以证实骨质疏松模型成立。E、F、G、H组实验兔于治疗16周后与B、D组一起处死，行病理细胞学分析、骨形态计量分析、骨密度检测、生物力学试验、X线摄片、CT摄片、核素骨骼扫描以及血清骨碱性磷酸酶 （bone alkaline phosphatase. BALP）和骨钙素（骨谷氧酸蛋白）（bone gla protein．BGP）的测定。 结果：实验兔连续肌肉注射DX8周后,A组实验兔骨小梁排列规则。呈正常骨组织形态。C组实验兔骨小梁排列稀疏。存在较明显的骨小梁断裂现象，呈骨组织破坏形态，同时A、C两组在骨密度、骨生物力学、骨形态计量等方面的差异．均有统计学意义。实验室检查结果显示．兔骨质疏松动物模型成立。实验第9周对E组、F组、G组、H组实验兔进行治疗。细胞病理切片显示，D组实验兔骨小梁明显稀疏，有断裂和缺损区或凹陷。B组骨小梁排列均匀、规则，H、E组的细胞学表现为在骨质疏松的基础上骨质和骨小梁明显得到了修复，骨小梁增粗，F组实验兔的细胞学表现则优于G组，G组又略优于D组，H、E组更明显优于D组。 结论：骨康灵与具有高亲骨特异性调节骨代谢作用的同位素药物^99Tc-MDP联合治疗龟实验性骨质疏松的教果明显优于单独治疗。     

核素骨显像与骨密度关系的动物试验探讨

目的 探讨核素"99mTc-MDP"骨显像对兔骨质疏松模型半定量测定与骨密度的关系.方法 实验中使用健康雌性新西兰兔,用肌肉注射地塞米松磷酸钠针剂(DX)诱导制作骨质疏松模型.研究设立正常对照组(A组),骨质疏松对照组(B组)和 "云克"治疗组(C组),每组各8只."云克"治疗方法:1 mg/kg*3ml行兔耳静脉推注,每周1次,总疗程为16周.6周后取各组实验兔腰椎、股骨头行骨密度、骨力学试验,病理细胞学、骨形态计量以及X线、CT摄片和核素骨骼扫描(ROI比值)、血清骨ALP、BGP测定,分析检测数据与骨密度的关系.结果 骨质疏松动物模型的骨病理切片显示股骨头关节表面软骨破坏,骨小梁稀疏、断裂等骨破坏表现.核素骨骼显像、骨密度、骨力学、骨形态计量、骨ALP、BGP结果在正常对照组和骨质疏松对照组间差异存在显著性(P<0.01),表明骨质疏松模型建立.A、B、C组进行实验室相同的检测指标比较,显示腰椎、股骨头和膝关节的放射性摄取量的改变与骨密度、骨力学、骨计量、骨ALP和BGP的改变与3组实际情况基本相匹配.各实验数据和细胞学、骨骼显像的变化存在相应的同步性.结论 核素骨骼显像的半定量测定可以结合骨密度对不同个体的真实骨代谢变化进行互补分析.分析正常对照组、骨质疏松对照组的骨扫描图像,进行半定量分析:第3腰椎/尾椎>1.78为骨质疏松,<1.32为骨代谢正常;股骨头/尾椎>1.76为骨质疏松,<1.17为骨代谢正常."云克"治疗的C组的检测结果均在正常范围内.     

99Tc．MDP联合“骨康灵”治疗兔骨质疏松的生物力学研究

目的探讨99Tc．MDP联合中药“骨康灵”治疗骨质疏松兔模型在治疗前后的骨生物力学变化。方法制作兔骨质疏松动物模型（C组）与对照组（A组）,以证实骨质疏松模型建立。设正常对照组（B组）和骨质疏松对照组（D组）,用于在实验结束时对照;同时设99Tc—MDP治疗组（E组）、“骨康灵”治疗组（F组）和99Tc—MDP联合“骨康灵”治疗组（G组）,治疗时间16周。疗效评判指标或方法：骨生物力学、细胞病理学、骨形态计量、骨密度、X线、CT、核素骨显像和血清骨碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（BGP）测定。疗效分为显效、有效和无效。采用SPSS13．0软件,多组比较行方差分析,2组间比较采用t检验。结果实验兔连续6周肌内注射地塞米松（按体质量2mg／kg）,A组病理细胞学切片无骨小梁破坏;12组实验兔病理切片见骨小梁排列稀疏、断裂,存在较明显的骨破坏现象,C组的骨生物力学[左股骨头为（265．914±52．773）N,第4腰椎L4为（369．671±94．919）N]、骨密度[左股骨头（0．238±0．016）g／cm^2,L。（0．236±0．016）g／cm^2]、骨形态计量[（66．230±10．848）％]较A组[各指标依次为（405．343±55．410）N,（750．870±53．718）N,（0．294±0．017）g／c-,（0．3024-0．023）∥cm^2,（131．500±21．846）％]明显降低（t均≥4．550,P均〈0。01）。核素骨显像示c组各大关节放射性摄取较A组明显增强,椎体显示不清;BALP、BGP与A组相比差异有统计学意义［分别为（45．000±7．303）比（12．485±1．512）U／L,（0．168±0．018）比（0．115±0．017）斗g／L,￡=4．126,5．476,P均〈0．01],证实兔骨质疏松模型成功建立。E组、F组、G组经16周治疗后,病理切片显示：E组、G组表现为骨组织结构和骨小梁明显得到修复,骨小梁增粗;F组修复较差。E组、G组骨生物力学指标[左股骨头分别为（386．457±77．077）N和（432．771±17．525）N,L4分别为（649．550±126．859）N和（655．443±76．555）N]明显改善,骨显像表现与B组基本相似,而F组放射性摄取略低于D组。治疗后各组骨生物力学、骨形态计量、骨密度和血清BALP、BGP结果差异有统计学意义（F值8．556—31．608,P均〈0．01）,G组的骨生物力学略强于E组（f=2．625,P〈0．05）。疗效评判G组和E组均为显效,F组为有效。结论99Tc-MDP联合“骨康灵”治疗兔骨质疏松在骨生物力学改善方面较明显,在提高骨抗外力的骨强度中可能有潜在的优势。     

99Tc-亚甲基二膦酸盐治疗股骨头坏死动物研究及初步临床应用

目的 地塞米松诱导兔股骨头坏死后用^99Tc-亚甲基二膦酸盐治疗并观察疗效，以供初步临床应用于中、晚期股骨头无菌性坏死参考，了解^99Tc-亚甲基二膦酸盐的治疗价值。方法 新西兰白兔33只为动物模型制作材料，其中18只采用注射地塞米松针剂建立股骨头坏死模型，模型建立后分成3组，每组6只；正常对照组、股骨头坏死模型组和股骨头坏死模型^99Tc-亚甲基二膦酸盐治疗组。^99Tc-亚甲基二膦酸盐治疗14周后取实验兔股骨头作病理切片,分析^99Tc-亚甲基二膦酸盐治疗前、后股骨头X线、CT摄片、^99Tc-MDP骨显像检查结果。临床明确诊断为股骨头无菌性坏死患者67例，分为^99Tc-亚甲基二膦酸盐治疗组39例和传统保守治疗对照组28例。治疗40周后比较^99Tc-MDP骨显像、X线摄片、CT检查，同时结合患者的症状作出综合评价。结果采用肌肉注射地塞米松针剂4周的新西兰白兔病理证实股骨头骨质疏松伴坏死模型成立。在^99Tc-亚甲基二膦酸盐治疗前、后时间内取各组实验兔股骨头X线、CT摄片、^99Tc-MDP骨显像和病理分析比较：正常对照组无变化，股骨头坏死模型组对照组股骨头骨质疏松加重，模型^99Tc-亚甲基二膦酸盐治疗组的股骨头骨质疏松有较明显的改善。临床所采用^99Tc-亚甲基二膦酸盐治疗组40周随访结果：^99Tc-亚甲基二膦酸盐治疗组中6例改善，31例稳定，仅2例无效。常规保守治疗对照组6例稳定，19例无效，仅3例改善。结论 ^99Tc-亚甲基二膦酸盐是一种核素锝-99(^99Tc)标记二膦酸盐的化合物，动物试验结果显示对骨质疏松有较明显的稳定病情发展和镇痛作用，部分有修复作用。初步临床应用表明：^99Tc-亚甲基二膦酸盐治疗组与传统保守治疗对照组比较，前者治疗骨头无菌性坏死疗效较明显。     

早期骨代谢改变与99 Tc m-M D P骨显像、骨钙素、骨碱性磷酸酶的相关性分析

目的 在判断早期骨量变化时,重视核素99Tcm-MDP骨骼显像与骨钙素、骨碱性磷酸酶的相关性和价值。方法 采用肌肉注射肾上腺糖皮质激素地塞米松磷酸钠针剂(DX)制作兔骨质疏松动物模型。设A组(正常对照组),B组(骨质疏松对照组,注射DX量2 mg/kg,每周2次)和C组(骨量减少组,注射DX量1 mg/kg,每周1次),制模时间为6周。检测指标:核素99Tcm-MDP骨骼显像、骨密度、病理切片骨组织学、血清BALP,BGP检测。99Tcm-MDP骨骼显像的感兴趣区(ROI)半定量检测:第3腰椎、股骨头、膝关节、股骨中段与第4尾椎作比值。统计方法:SPSS.13软件进行方差分析和组间t检验比较。结果 第7周时,B组则表现为股骨头关节表面软骨明显破坏,骨小梁稀疏、断裂等骨破坏现象。骨密度明显降低,血清BALD,BGP ,99Tcm-MDP骨骼显像ROI比值均增高(P<0.05);而C组病理切片仅表现为轻度骨小梁稀疏,而无骨破坏,血清BGP , 99Tcm-MDP骨骼显像ROI比值均增高(P<0.05),但骨密度和血清BALD未发生明显改变(P>0.05),由此证实动物模型成立。B组与C组间比较,B组核素骨骼显像除股骨中段摄取99Tcm-MDP的ROI比值增高外,腰椎、股骨头、膝关节摄取99Tcm-MDP的比值以及血清BGP值差异不大,但骨密度、血清BALD结果存在明显差异(P<0.05)。结论 本次动物试验结果显示:当核素99Tcm-MDP骨骼显像提示第3腰椎、股骨头、膝关节与第4尾椎骨ROI比值增高但股骨中段ROI比值还没有升高时,可能为骨量减少期,有BGP的支持更有意义,可为临床提供早期干预防治提供参考。     

99mTc-MDP骨骼显像诊断早期骨量减少的实验研究

目的探讨99mTc-MDP骨骼显像诊断早期骨量减少的价值。方法经肌肉注射地塞米松(DX)6周制作兔骨量改变模型。其中骨质疏松对照组每周注射2次,每次2 mg/kg;骨量减少组每周注射1次,剂量同前。第7周进行99mTc-MDP骨骼显像半定量检测、骨组织病理切片、骨密度检测、骨形态计量分析、血清骨碱性磷酸酶(BALP)检测、血清骨钙素(BGP)检测。方差分析和组间t检验比较各组数据。结果骨质疏松对照组和骨量减少组99mTc-MDP骨骼显像半定量检测均见椎体、股骨头、膝关节等放射性比值较正常对照组增高(P<0.05),血清BALP、BGP等其他各项检测指标也较正常对照组增高(P<0.05)。但骨量减少组股骨中段摄取99mTc-MDP未见显著增高(P>0.05),骨组织病理切片与股骨头骨密度、腰椎骨密度及骨形态计量差异也不显著(P>0.05)。结论 99mTc-MDP骨骼显像所示股骨中段(长骨)摄取骨骼显像剂99mTc-MDP的比值差异小,结合骨密度降低不明显,可提示为早期骨量减少阶段,为临床提供在早期骨量减少时进行干预防治的参考依据。     

99mTc-MIBI显像对甲状腺癌疗效的评估价值

目的　利用99mTc MIBI全身显像了解甲状腺癌转移灶的部位及范围 ,同时评估13 1I治疗的疗效。方法　静脉注射99mTc MIBI 370～ 5 5 5MBq ,10min后显像 ,其结果与13 1I显像、X线片、血清Tg测定值对照 ,取99mTc MIBI显像所见放射性增强的感兴趣区与健侧相应部位比较。部分患者作摄取99mTc MIBI的颈部转移灶肿块活检及病理分析。结果　 78例经13 1I治疗的甲状腺癌转移患者所作的99mTc MIBI显像阳性结果与13 1I显像、X线片及血清Tg测定值相符合 ,并且表现为转移灶摄取99mTc MIBI的量与摄取13 1I的量成反比 ,13 1I疗效差的转移灶摄取13 1I量较低 ,而摄取99mTc MIBI量较高。结论　甲状腺癌转移灶用99mTc MIBI显像灵敏度高 ,而且可相对推测转移灶的细胞分化程度及13 1I的疗效 ,为进一步治疗提供参考     

99Tc-MDP联合骨康灵治疗骨质疏松的实验研究

目的 "99Tc-MDP"结合"骨康灵"联合治疗骨质疏松模型的分析。方法制作兔骨质疏松动物模型并进行实验分析。购置实验兔49只,分为7组:A组(正常对照组)、B组(骨质疏松对照组)、C组("99 Tc-MDP"治疗组)、D组("阿仑膦酸钠"治疗组)、E组("骨康灵"治疗组)、F组("99 Tc-MDP"联合"骨康灵"治疗组)、G组("阿仑膦酸钠"联合"骨康灵"治疗组)。采用肌肉注射"地塞米松磷酸钠注射液"(DX)制作兔骨质疏松模型,2次/每周,连续6周,以后骨质疏松模型继续维持"DX"肌肉注射,但剂量改为一次/周,直至试验结束。分别在骨质疏松的基础上进行治疗,疗程为16周。疗效评判指标:病理细胞学、骨形态计量分析、骨密度检测、生物力学试验、X线摄片、CT摄片、核素骨骼显像ROI的比值、血清BALP、BGP检测。各治疗组试验数据统计结果与B组相比较,依次评判疗效为显效、有效和无效。统计方法:SPSS13.0软件分析数据,所得数据采用x珋±s表示,采用方差分析和组间比较t检验。结果治疗16周后的下一周对各组受试动物进行相关指标检测,结果显示:A组与B组的骨形态计量(121.595±33.445和65.280±21.907)、骨密度(股骨头、L4分别为0.309±0.015、0.298±0.017和0.238±0.011、0.233±0.015)、骨生物力学(股骨头、L4分别为404.433±43.655、698.380±77.520和269.437±40.595、349.350±57.288)、核素骨骼显像(4.126±0.643和6.734±0.458)、BALP(9.000±2.828和42.833±12.714)、BGP(0.105±0.0147和0.176±0.0263),检测结果差异明显(P值均<0.01),病理细胞学显示B组实验兔骨小梁排列稀疏,存在较明显的骨小梁断裂现象,而A组骨小梁排列规则、正常。但X线摄片和CT摄片比较差异不显著。证明本次实验制作兔骨质疏松动物模型成立。各治疗组与B组比较也存在不同程度的差异,方差分析示:形态计量统计值F=12.371;骨密度(股骨头的F=8.832,第四腰椎F=7.174);生物力学(股骨头F=10.548,第四腰椎F=22.737);核素骨骼显像F=24.830,BALP与BGP统计值分别为F=37.356和F=12.061,均存在统计学意义(P值<0.01)。以数据的疗效评判以F组改善最明显,其次为C、G、D组,虽然E组在骨密度、生物力学实验结果改善不明显,但在骨形态计量、核素骨骼扫描以及血清BALP、BGP略有改善。结论本试验结果显示,以"99 Tc-MDP"联合"骨康灵"治疗疗效更明显。可能与合适的中西医配伍、"99Tc-MDP"在人体内具有保护过氧化歧酶(SOD)的活力,抑制了诱导单核破骨细胞前体分化,降低了骨钙流失和"骨康灵"的益气活血、补肝肾壮筋骨,促进了骨的修复有关。使中医和西医的各自特点互补,达到增进疗效意义,提供临床治疗参考。     

99Tc-MDP治疗与骨修复的试验研究

目的 药物99Tc-MDP治疗对股骨头无菌性坏死(ANFH)的修复价值研究。方法 动物试验分为二个阶段:制作模型阶段和治疗观察阶段。采用肌肉注射地塞米松磷酸钠注射液制作ANFH动物模型,第一阶段设：正常组（A组）、ANFH模型组 (B组）,时间为8周。在病理细胞学、骨密度、骨形态计量检测、四环素双标记试验、核素骨骼显像感兴趣区（ROI)比值、X线摄片、CT摄片等试验证实ANFH动物模型成立后再进行第二阶段试验。第二阶段设:正常对照组（C组）、ANFH模型对照组 (D组）、99Tc-MDP治疗组(E组）、阿仑膦酸钠治疗组(F组）,并进行99Tc-MDP和“阿仑膦酸钠”治疗,疗程为16周,行与第一阶段相同的各项检测。并对E组、F组的疗效进行评判。采用SPSS13.0软件统计数据。结果 第一阶段结束,A组、B组的病理切片结果显示：A组股骨头无骨组织破坏;而B组表现为：股骨头关节表面软骨破坏,骨小梁稀疏、断裂,空骨陷窝数增多等破坏现象。B组的骨密度、骨形态计量、四环素双标记试验骨转换值明显降低（P <0.01),核素“99mTc -MDP”骨骼显像 ROI比值、血清BALP、BGP检测结果明显高于(P <0. 05),X线摄片、CT摄片见B组的股骨头存在稀疏现象,显示ANFH模型成立。经过对E组、F组进行治疗16周后,各项检测指标结果显示,A组、C组与B组、D组试验结果基本相似。E组、F组均有所改善,以E组骨修复更明显,骨小梁增粗,空骨陷窝消失,各项检测指标接近于C组。结论 动物试验显示,99Tc-MDP治疗动物ANFH疗效明显,不仅具有“阿仑膦酸钠”的双膦酸盐治疗作用,对ANFH治疗后的四环素双标记试验及骨小梁增粗, 空骨陷窝消失现象显示,可能存在相对的促进成骨细胞功能和加快损伤骨的骨修复价值。