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1.
骨质疏松与动脉粥样硬化相关发病机制的研究进展   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
骨质疏松与动脉粥样硬化是两种多因素退行性疾病,已成为重要的公共健康问题.两种疾病的发生率随着年龄的增长而增加,具有相同的危险因素和病理生理机制,其共同的保护性因素包括基质Gla蛋白,Wnts,雌激素,和维生素D/K等,而骨桥蛋白,骨形态发生蛋白,脂质氧化和炎症反应等参与或加速了二者的共同发病.基于两者相似的发病机制,改变生活方式,使用他汀类药物、双膦酸盐、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等药物可同时对骨量丢失和血管疾病起保护作用.  相似文献   
2.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血尿酸(UA)水平与Framingham十年冠心病发生风险的关系。 方法回顾性分析2015年8月至2017年12月于上海交通大学医学院附属第九人民医院北院内分泌科住院的T2DM患者904例。比较T2DM患者男性与女性的血UA水平及Framingham十年冠心病发生风险;按照血UA水平四分位数分为4组,比较分析各组Framingham十年冠心病发生风险及其他各指标水平;分别对其进行Framingham风险评分后分为十年冠心病发生风险低危组、中危组、高危组,比较分析各组血UA水平及其他各指标水平;采用Logistic回归分析Framingham十年冠心病发生风险的危险因素。 结果T2DM男性患者的血UA水平[340.00(287.00,393.00)μmol/L]和Framingham十年冠心病发生风险[20(13,31)%]高于女性患者[305.00(255.00,365.50)μmol/L,15(10,20)%],两组比较均差异有统计学意义(Z=-6.22,-7.01;均P<0.01)。根据血UA四分位数分为4组,组1至组4 Framingham十年冠心病发生风险分别为15(8, 20)%、16(10, 20)%、20(13, 25)%、20(13, 31)%,血UA水平较高组Framingham十年冠心病风险明显升高(P<0.05);Framingham十年冠心病风险较高组血UA水平明显升高(P<0.05)。Logistic回归分析表明血UA是Framingham十年冠心病风险的独立相关因素(P=0.022,OR=1.003,95%CI:1.000~1.006)。 结论T2DM患者中,血UA是Framingham十年冠心病风险的独立相关因素,并且血UA水平与T2DM患者Framingham十年冠心病风险程度独立相关。  相似文献   
3.
目的构建过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)基因RNA干扰慢病毒载体并鉴定。方法设计针对PPARγ的小发夹RNA(shRNA)序列,应用基因重组技术插入到pLentiLox3.7(pLL3.7)慢病毒载体中,XbaⅠ和XhoⅠ双酶切和DNA测序鉴定重组克隆。将pLL3.7空载体(NC组)、pLL-PPAR-γsh1RNA(S1组)、pLL-PPAR-γsh2RNA(S2组)三组质粒分别与辅助包装质粒共转染人胚肾293T细胞,并测定病毒滴度;病毒感染大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞和大鼠海马神经干细胞后,分别用RT-PCR和Western blot检测PPARγmRNA和蛋白表达。结果 PPARγshRNA成功插入慢病毒载体。慢病毒载体经293T细胞包装成功,测定病毒的滴度为5×106IU/ml。与NC组相比,S1、S2组PPARγmRNA水平下降(P<0.05),且S1组PPARγ蛋白表达亦明显下降(P<0.05)。结论成功构建PPARγ基因RNA干扰慢病毒载体。  相似文献   
4.
糖尿病肾病(DN)目前提出的有氧化应激学说、RAS学说等。大量研究表明高级糖基化终产物(AGEs)在DN的发生发展过程中起了重要作用。现将近年来关于AGEs与糖尿病肾病的研究作一综述。  相似文献   
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