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1.
文章对比分析普通消化内镜与内镜窄带成像(narrow band inaging,NBI)的胃肠镜检查结果,探析NBI对有消化道早癌及癌前病变的筛查效果。结果显示,窄带成像技术是一种准确率较高且适合早期诊断的技术,值得在临床上推广应用。  相似文献   
2.
目的 探讨速避凝治疗急性脑梗死的临床疗效和安全性。方法 73例发病48h内的急性脑梗死病人随机分成治疗组 (37例 )、对照组 (36例 ) ;治疗组用速避凝0.4ML脐周皮下注射 ,1次/12h、对照组用低分子右旋糖酐500ML静滴 ,1次/d ,两组治疗均为14d。治疗前后分别进行神经功能缺损评分及查血常规、肝肾功能、凝血功能及血粘度。结果 治疗组显效率59.46%、有效率86.49% ;对照组显效率36.11%、有效率63.89% ,两组比较有显著性差异 (P<0.05) ,且未发现有严重的肝肾功能损害及出血等副作用。结论 速避凝治疗急性脑梗死安全有效 ,疗效优于低分子右旋糖酐  相似文献   
3.
目的探讨妊娠合并急性胰腺炎的临床特点、诊断与处理原则。方法回顾性分析2000年至2008年收治的妊娠合并急性胰腺炎24例的临床资料。结果所有病例均以恶心、呕吐、上腹痛为主要表现,伴有不同程度血、尿淀粉酶升高;轻症胰腺炎6例,重症急性胰腺炎18例;有胆囊炎或胆道结石病史10例,高脂血症病史8例;15例行保守治疗,9例行急诊手术治疗,手术以清除坏死组织和终止妊娠为主。结论妊娠合并急性胰腺炎是病死率较高的严重疾病,掌握妊娠合并急性胰腺炎临床特点,早期诊断及个体化治疗是关键。  相似文献   
4.
中医历来是一个重视整体医学的学科,但它是起源于科学水平相对低下的年代,人们对于很多的现象与本质之间的联系仍然只是一个很简单甚至是错误的认识.现代医学给人们提供了一个精确的科学理论,由于是在近代形而上学唯物主义的指导下产生的,注重分门别类各自孤立地研究问题,过多的强调局部器官与功能的变化,形成了一种机械的整体观.本文试从另一个角度,以现代医学的角度来探讨中医的整体现,试着从另一个角度对中西医理论的结合提供一种思路.  相似文献   
5.
目的 观察急性胰腺炎患者采用柴芍承气汤、丹参注射液联合西医治疗效果.方法 76例患者随机分为治疗组和对照组各38例.对照组采用禁食、胃肠减压,纠正水/电解质紊乱、抑制胰腺外分泌和应用胰酶抑制剂,抗生素等治疗.治疗组在对照组基础上加用柴芍承气汤、丹参注射液.观察两组治疗前后病情评分、实验室指标恢复时间、临床症状、体征恢复时间、临床疗效、不良反应情况.结果 两组治疗3d、7d、10d后,APACHEⅡ评分均低于治疗前(P< 0.05).治疗7d和10d后,两组APACHEⅡ评分均低于治疗3d时(P<0.05).治疗3d后,治疗组和对照组APACHEⅡ评分差别不大(P>0.05);治疗7d和10 d后,治疗组APACHEII评分均低于对照组(P<0.05).治疗组实验室指标恢复时间、临床症状、体征恢复时间均短于对照组(均P<0.05).治疗组总有效率97.37%高于对照组的86.84%(P< 0.05).且治疗组不良反应发生率5.26%低于对照组的13.16%(P< 0.05).结论 采用柴芍承气汤、丹参注射液联合西医治疗急性胰腺炎效果比单纯西药治疗更佳,且不良反应发生少.  相似文献   
6.
目的 探讨重组肠三叶因子(rITF)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜的保护作用及其机制.方法 SD雄性大鼠60只,按随机数字表法分为对照组、ANP组、rITF组,每组20只.逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠100μl/100 g体重制备ANP模型.rITF组制模前后尾静脉注射rITF 0.5mg/100 g体重,对照组及ANP组注射等量生理盐水,术后12、24 h分批处死大鼠.取血检测淀粉酶含量,取末端回肠组织观察病理学改变并予评分、免疫组化法检测肠黏膜NF-κB活性,RT-PCR法检测肠黏膜TNF-α mRNA、ICAM-1 mRNA的表达.结果 ANP组和rITF组血淀粉酶水平较同时点对照组均显著升高.ANP组肠黏膜损伤评分较同时点对照组高(P<0.05);ANP 12 h组较rITF 12 h组高(P<0.05),但24 h组间评分无明显差异.对照组、ANP组与rITF组12 h肠黏膜NF-κB阳性细胞数分别为(26±4)个、(55±8)个、(49±4)个;回肠组织TNF-α mRNA相对表达量分别为0.050±0.005、1.040±0.031和0.792±0.0256;回肠组织ICAM-1 mRNA相对表达量分别为0.045±0.010、0.795±0.037和0.400±0.031.ANP组上述各项指标值均较对照组显著增加(P<0.05或P<0.01),而rITF下组又较ANP组均显著减少(P<0.05).结论 重组肠三叶因子对ANP大鼠肠黏膜具有保护作用,其机制可能通过抑制肠黏膜NF-κB活化,下调TNF-αmRNA、ICAM-1 mRNA表达.  相似文献   
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