出血性脑梗死的CT及临床45例分析

目的：分析出血性脑梗死的CT表现及发病时间,评价其临床价值。方法：回顾性分析并总结45例出血性脑梗死的CT表现及临床特点。结果：点片状出血26例,散在弥漫出血12例、血肿7例,合并脑室和下腔出血4例,发生在缺血性脑梗死后3d内继发出血6例,3～10d22例,11～21d10例,21d后3例。结论：出血性脑梗死大都发生于发病后3～21d,2w后发生的出血量常较少,一般不加重病情。大面积脑梗死和CT平扫早期出现阳性征象发展为出血性脑梗死的机会增加。     

出血性脑梗死的CT及临床45例分析

目的分析出血性脑梗死的CT表现及发病时间,评价其临床价值。方法回顾性分析并总结45例出血性脑梗死的CT表现及临床特点。结果点片状出血26例,散在弥漫出血12例、血肿7例,合并脑室和下腔出血4例,发生在缺血性脑梗死后3d内继发出血6例,3～10d22例,11～21d10例,21d后3例。结论出血性脑梗死大都发生于发病后3～21d,2w后发生的出血量常较少,一般不加重病情。大面积脑梗死和CT平扫早期出现阳性征象发展为出血性脑梗死的机会增加。     

股骨头缺血坏死的早期X线和CT诊断35例

目的研究ANFH的分期、早期影像学表现及诊断价值。方法35例双侧股骨头行X线及CT检查,并对其影像学改变进行分期。结果X线平片诊断为早期ANFH23例,共36个部位,其中Ⅰ期14个,表现为骨质疏松及骨硬化;Ⅱ期22个,为骨硬化和囊状透亮区。CT发现30例早期ANFH,共45个部位,其中Ⅰ期19个,表现为星芒结构变形、骨质疏松和骨硬化;Ⅱ期17个,呈骨硬化及囊状透亮区;Ⅲ期9个,以"新月征"为特征。结论CT可准确地显示早期ANFH病变,且敏感性及诊断价值高于X线平片。     

姜黄素对心肌细胞缺血再灌注损伤的作用及机制研究

目的观察姜黄素(Cur)对心肌细胞缺血再灌注(IR)损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法通过培养H9C2心肌细胞进行体外模拟心肌细胞缺血再灌注实验。观察Cur预处理是否减轻IR损伤心肌细胞,按随机区组法分为对照组、IR组和Cur(2.5μmol,5μmol、10μmol)+IR组。采用MTT法检测不同浓度Cur预处理SIRT3对IR损伤心肌细胞的保护作用,按随机区组法分为IR组、Cur+IR组、Cur+3-TYP(SIRT3抑制剂)+IR组、3-TYP+IR组。TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blotting法检测心肌细胞沉默信息调节因子(SIRT3)、AcSOD、BCl-2、BAX表达水平,氧化应激试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)氧化应激指标。结果与IR组比较,Cur组(2.5μmol、5μmol、10μmol)预处理显著增加细胞存活率(P<0.01);不同浓度Cur组组间比较,Cur(5μmol、10μmol)组与Cur(2.5μmol)组比较显著增加细胞活力(P<0.01)。与对照组和IR组比较,Cur预处理显著降低心肌细胞凋亡指数(P<0.01)。与IR组比较,Cur+IR组和Cur+3-TYP+IR组的SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.01),Cur+IR组MDA水平显著降低(P<0.01);与Cur+IR组比较,Cur+3-TYP+IR组和3-TYP+IR组MDA的水平显著增加(P<0.01)。与IR组比较,Cur+IR组心肌细胞BCl-2、SIRT3表达水平显著增加(P<0.01),Bax和AcSOD表达水平显著降低(P<0.01);与3-TYP预处理组比较,Cur预处理对SIRT3和乙酰化SOD的表达水平逆转(P<0.01)。结论 Cur可保护心肌细胞缺血再灌注损伤,其机制可能与Cur通过上调AcSOD水平促进SIRT3表达而发挥抗损伤的保护作用。     

Mirizzi综合征误诊为肝门部胆管癌1例

1病例报告 男，19岁。腹痛1周，加重伴尿黄3d入院。1周前无明显诱因出现右上腹痛，阵发性发作，每次持续30min后缓解，不伴发热；3d前腹痛加重，同时伴尿色加深。门诊肝功：总胆红素159．3μmol／L，直接胆红素85．6μmol／L，间接胆红素90．1μmol／L，谷草转氨酶96U／L，谷丙转氨酶237U／L，碱性磷酸酶268U／L。尿常规：胆红素（＋＋），尿胆原（＋＋），尿蛋白（＋＋＋＋）。血常规正常。遂以黄疸待诊收入。查体；体温、     

动态CT增强扫描对肺结节的鉴别诊断价值

由于恶性结节的血管生成过程、血供与良性结节有显著的差别，其增强CT表现不同。本文对40例患者进行平扫和动态增强肺内孤立结节回顾性分析，现报告如下。