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中毒组为已确诊的慢性1-烯丙基氯-3中毒性周围神经病患者31例,对照组为健康者25例。中毒组肌电图在静息状态时,插入电位降低,部分病例出现自发性失神经电位(正锐波及纤颤电位);轻度收缩时,单个运动单位电位多相电位增多、电压降低、时限延长;最大收缩时,出现混合型。刺激腓总神经诱发胫前肌、腓骨长肌及伸趾短肌反应性肌电位出现多相电位、低电压及时限延长。腓总神经运动传导速度减慢及远端潜伏时延长,腓肠神经感觉传导速度及远端潜伏时无明显改变。腓肠神经髓质内微管及神经微丝变性,线粒体嵴脱落成变性空泡,光面内质网扩张和肿胀,髓鞘未见异常改变。腓肠肌肌原纤维部分断裂及间隙扩大并且内充满肌质网及线粒体变性空泡,Z线弯曲、断裂及崩解。 相似文献
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研究了镉中毒引起的大鼠体内脂质过氧化反应及口服锌和硒对此反应的拮抗作用。结果表明,1.镉中毒后使体内脂质过氧化反应增强,丙二醛(MDA)含量显著升高,过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性显著降低。表明镉致组织损伤的重要原因是脂质过氧化反应增强,自由基生成增多。2.口服锌水和硒水抑制组血清、肝和肾中MDA含量显著低于镉中毒组,而CAT和GSH-px活性显著升高。表明锌、硒对镉引起的脂质过氧化有明显的拮抗作用,可提高抗氧化系统酶的活性,有效地清除自由基,从而保护了细胞膜结构及其功能免受损伤。 相似文献
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