糖尿病手肌萎缩症1例

<正>患者,男,64岁,因口干、多饮10年,双手肌肉萎缩3年于2013年7月6日入院。患者10年前无明显诱因下出现口干、多饮、多尿症状,体质量下降约10kg,在苏州某医院查血糖增高(具体不详),诊断为2型糖尿病,一直服用药物治疗,近3年服用"花旗-糖立康"治疗,自测空腹血糖在12~16mmol/L,未测餐后血糖。饮食不控制,视物模糊3年余,近3年逐渐出现双手肌肉萎缩,握力稍减弱,疼痛。既往有     

2型糖尿病肾病患者尿液Mindin的变化及意义

目的探讨2型糖尿病（T2DM ）患者尿mindin与糖尿病肾病（DN ）的关系。方法采用ELISA法测定90例T2DM患者（A组）和32例健康体检者（B组）尿mindin水平。依据尿白蛋白／尿肌酐相对值（ACR）水平,A组再分为无蛋白尿（A1组）、微量蛋白尿（A2组）和大量蛋白尿（A3组）三个亚组。检测并分析相关指标。结果 A组患者尿mindin相对值（MCR＝尿mindin／尿肌酐）与尿微量蛋白、糖化血红蛋白、收缩压、病程、血肌酐和24‐h尿蛋白呈正相关（ P＜0．05或P＜0．01）,与肾小球滤过率呈负相关（r＝－0．395,P＜0．01）。慢性肾脏病分期为1、2、3期患者的尿MCR递增：3期（16例）＞2期（45例）＞1期（24例）（P＜0．01）,且与ACR变化规律类似。结论尿mindin可能与T2DM患者肾损伤密切有关;联合检测尿mindin和尿微量白蛋白有助于发现早期 DN。     

大型血小板比率与2型糖尿病并发缺血性脑卒中的关系

目的:探讨大型血小板比率(platelet-large cell rate,P-LCR)与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)并发缺血性脑卒中的关系。方法:选取66例T2DM并发缺血性脑卒中患者作为试验组,67例单纯T2DM患者作为对照组。比较两组一般资料及外周血中血小板4项参数,通过多因素Logistic回归分析评价影响T2DM并发缺血性脑卒中的独立危险因素。结果:两组患者年龄、收缩压、空腹血糖、糖化血红蛋白、血小板平均体积(mean platelet volume,MPV)、血小板分布宽度(platelet distribution width,PDW)及P-LCR比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);而血小板计数(platelet count,PLT)比较差异无统计学意义(P>0.05)。P-LCR与MPV、PDW明显正相关(r=0.67,P<0.05;r=0.63,P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,年龄、P-LCR、收缩压及糖化血红蛋白是T2DM并发缺血性脑卒中的独立危险因素。结论:T2DM并发缺血性脑卒中患者P-LCR显著增加,可作为评估T2DM发生缺血性脑卒中的独立危险因素。     

2型糖尿病伴急性脑梗死患者平均血小板体积的变化及意义

选取50例2型糖尿病伴急性脑梗死患者作为A组,50例2型糖尿病非急性脑梗死患者作为B组,50例无糖尿病的急性脑梗死患者作为C组;对三组的MPV等指标进行测定,并分析其变化和影响因素。结果 A组和C组患者的PLT水平均明显低于B组,MPV、PDW、FIB水平明显上升高于B组,组间比较P<0.05,差异显著;PT、APTT等指标间比较无明显差异(P>0.05)。A组和C组的舒张压和收缩压显著高于B组,P<0.05,差异明显;A组患者的餐后2h血糖、空腹血糖、糖化血蛋白水平均高于B组和C组,C组患者血糖各项指标趋于正常,B组餐后2h血糖、空腹血糖、糖化血蛋白水平高于C组,P<0.05,统计学差异显著;A组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白显著升高,高于B组和C组,C组高于B组,且A组高密度脂蛋白低于B组和C组,C组低于B组,P<0.05,统计学差异显著。多因素回归性分析显示:血糖、血压的急骤波动、MPV、FIB、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白水平升高、高密度脂蛋白水平降低是急性脑梗塞的危险因素(OR=2.571、1.726、1.953、2.417、1.863、2.868、1.397、0.462),P均<0.05,统计学差异显著。结论 2型糖尿病伴急性脑梗死患者MPV明显升高,MPV对急性脑梗死预防和治疗的一定指导意义。