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1.
用电解损毁方法损毁Wistar成年雄性大鼠的双侧蓝斑区。结果出现膀胱扩张、尿液潴留和血尿等,膀胱和输尿管尿液有大量红细胞和血红蛋白,膀胱粘膜和肾脏充血.结果表明:损毁双侧蓝斑区后不仅有膀胱出血,还有肾脏出血。这个实验可用作研究“特发性”血尿的动物模型。  相似文献   
2.
<正> 近年来的工作表明,下丘脑弓状核(ARC)、中缝背核(DR)和蓝斑(LC)通过各自发出的神经末梢分别释放β-内啡呔、5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE),参与针刺镇痛和痛觉调制的过程。ARC既参与镇痛,也能接受伤害性刺激的输入,例如外周伤害性刺激可以改变ARC神经元的单位放电。我们在实验中也发现,当刺激坐骨神经的强度达到使细纤维(Aδ和  相似文献   
3.
中药复方止痛胶囊的药效学实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究中药复方止痛胶囊的药效。方法 观察中药复方止痛胶囊镇痛抗炎作用 ,研究其相关抗炎镇痛机制。结果 中药复方止痛胶囊对多种炎症及疼痛模型有较好的抑制作用 ,同时能明显降低AA大鼠疼痛模型血清炎症介质及氧自由基水平 ,提高下丘脑β- 内啡肽含量。 结论 中药复方止痛胶囊具有抗炎镇痛作用 ,其作用机制可能与其降低外周血清炎症介质、氧自由基水平以及提高中枢β-内啡肽含量有关。  相似文献   
4.
本室以往的工作表明,β-内啡肽能神经元胞体集中的下丘脑弓状核(ARC)与去甲肾上腺素(NE)能神经元胞体密集的蓝斑(LC)均参与痛觉调制及针刺镇痛过程。形态学资料表明LC有纤维直接投射到ARC,生化测定也证明ARC区含有较高的NE含量。为了进一步探讨它们之间的功能  相似文献   
5.
目的 探讨脊髓水平γ-氨基丁酸(GABA)A受体在异丙酚对内脏痛大鼠镇痛效应中的作用。方法 35只雄性SD大鼠,体重180—240g,随机分为5组,每组7只,腹腔注射生理盐水0.5ml组(C组),腹腔注射异丙酚10mg/kg组(P1组),腹腔注射异丙酚20mg/kg组(P2组),鞘内注射荷包牡丹碱0.25馏组(B组),鞘内注射荷包牡丹碱0.25μg+腹腔注射异丙酚10mg/kg组(BP组)。采用结直肠扩张法制备内脏痛动物模型,以腹壁明显收缩变平的最小扩张压力值为痛阈,观察给药前即刻(T0)及给药后5min(T1)、10min(T2)、15min(T3)、20min(T4)、25min(T5)、30min(k)、40min(B)、50min(T8)大鼠的痛阈,并计算最大镇痛效应百分率(MPE)。结果 与C组比较,P1组T1-4时、P2组T1-5,时的痛阈升高(P〈0.05或0.01);与P1组比较,P2组痛阈升高(P〈0.01)。与P1组比较,B组T1-4时MPE降低,BP组T2-4时MPE升高(P〈0.05或0.01);与B组比较,BP组,T1-4时MPE升高(P〈0.05或0.01)。结论 异丙酚部分通过介导脊髓水平GABAA受体,对大鼠结直肠扩张所致内脏痛具有镇痛作用。  相似文献   
6.
本实验在新生期注射谷氨酸单钠的成年大鼠上观察刺激下丘脑弓状(ARC)对丘脑束旁核(PF)单位痛放电的影响。结果:①电刺激大鼠ARC对PF单位痛诱发放电有明显的抑制作用。②新生期住射谷氨酸单钠,选择性地破坏大鼠ARC区神经元后,刺激ARC对PF单位痛放电的抑制作用比正常动物明显减少(P<0.01)。实验结果提示:刺激ARC的抑制效应可能是通过兴奋ARC区神经元而实现的。  相似文献   
7.
本实验使用辣根过氧化物酶标记葡萄球菌蛋白A(HRP-PA)对大鼠脑内β-内啡肽(β-EP)免疫反应细胞进行定位。下丘脑弓状核和垂体的核周质中观察到棕黄色的β-EP免疫反应产物,在导水管腹侧有较密集的β-EP免疫反应颗粒。这结果表明,采用HRP-PA定位脑内β-EP免疫反应细胞乃是一种良好的方法。  相似文献   
8.
中缝背核(Nucleus Raphe Dorsalis,DR)含有大量5-羟色胺(5-HT)能神经元、多巴胺(DA)能、γ-氨基丁酸(GABA)能以及其它肽能神经元,与中枢许多部位有纤维联系;DR 在痛觉调制中  相似文献   
9.
经皮神经电刺激疗法及其进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
<正> 经皮神经电刺激(简称TENS)疗法自Long 和shealy 首先推广到临床以来,美国、西欧及日本已经广泛应用,仪器种类繁多,国内最近几年已开始应用,但不够广泛。一、TENS 的物理参数从神经生理学观点出发,神经冲动都是电活动过程,在这过程中,可通过物理或其他治疗手段,干扰或阻断疼痛传递过程中的某一部分来达到缓解疼痛的目的。TENS 是以刺激粗的感觉神经而设汁的,选择刺激参数以脉冲短、强度低、使患者舒适感、不引起运动兴奋为宜。但到目前为止,没有一种物理参数对所有病例都有效。  相似文献   
10.
云芝糖肽对丘脑束旁核神经无痛诱发放电的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
以刺激大鼠坐骨神经作为伤害性刺激,记录丘脑束旁核(Pf)神经元的伤害性放电为指标,观察云芝糖肽(PSP)对这种伤害性反应的影响,并进行药理学分析。结果如下:1.PSP能明显抑制Pf神经元的伤害性放电(P<0.05)。2.纳洛酮(1mg/kg)能翻转PSP对Pf神经元的伤害性放电的抑制。3.注射5-羟色胺(5-HT)合成抑制剂对氯苯丙氨酸(PCPA)后,PSP的抑制作用消失。以上结果说明了PSP的镇痛作用可能是通过阿片能神经元系统和5-HT能神经元系统的调制而起作用的。  相似文献   
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