甲状腺手术中心跳骤停(附1例报告)

彭××,女、28岁,1988年11月3日因左侧甲状腺瘤入院,体检。血压14/10KPα(120/80mmHg),脉博76次/分,较胖体型,颈部粗短,左侧甲状腺可扪及3 cm× 2 cm大包块,光滑,随吞咽上下移动,气管居中,无声音嘶哑,心脏听诊无异常,心电图正常,T_3、T_4正常,γ-照相为甲状腺左叶冷结节,     

术中B超引导下肝胆管取石——附15例报告

本文报告对15例肝胆管结石患者采用术中B超(Intraoperative Ultrasongraphy,IOUS)引导下肝胆管取石,纠正3例5处术前B超的检查不足,使术中净石率达80％,效果良好。本文总结了操作体会,认为IOUS县有图象清晰、定位准确、操作方便、取石彻底的优点,值得临床推广应用。     

过氧化物诱导LO2细胞凋亡时Fas mRNA表达及Ca^2＋流变化的单 …

探讨过氧化物所致肝细胞凋亡时Ｆａｓ基因表达与Ｃａ＾２＋流变化的相互关系。方法应用全细胞膜片错单细胞逆转录聚合酶链反应技术进行Ｈ２Ｏ２诱导人类正常肝细胞ＬＯ２细胞ＦａｓｍＲＮＡ表达的单细胞分析,应用全细胞膜片错显微荧光单细胞胞浆游离钙浓度测量技术、流式细胞术、扫描电镜观察同期瞬时Ｃａ＾２＋流变化及早期凋亡（Ａｎｎｅｘｉｎ－Ｖ）细胞指数和细胞膜变化。结果Ｈ２Ｏ２作用２ｈ单个ＬＯ２细胞电泳图分析可见Ｆａ     

医院感染相关细菌耐药的现状与对策

细菌耐药发展迅猛,严重威胁患者的健康和生命,是全球抗感染领域关注的重点问题.在外科领域,高危患者尤应密切关注.消化道屏障功能不全,条件致病菌异常增多;免疫功能低下或障碍,以致条件致病菌毒性和患者易感性相对增强;重症患者（尤其ICU患者）接受多种医疗护理措施,使得耐药菌易感机会增多;医务人员由于知识不足和对病情严重度的顾虑,不合理应用抗生素等均可导致耐药菌感染性增强,需引起高度关注.应通过对相关知识的认真学习,严格按照各项规定科学用药,杜绝抗生素的滥用,保护患者尤其是危重患者的消化道屏障和免疫功能;注重运用精细手术、通畅引流等专科技术,及时检测、发现感染致病菌给予靶向治疗;加强各项医疗护理技术的无菌操作等综合措施的监控,最大限度地防治、控制耐药菌的产生和传播,促进患者康复.     

气压弹道碎石联合胆道镜技术配合手术治疗肝胆管多发结石

目的探讨应用经输尿管镜气压弹道碎石技术联合经胆道镜等离子碎石技术配合传统技术治疗弥漫性、多发性肝胆管结石的手术方法,以期提高净石率和手术疗效。方法回顾性分析我院2002年9月～2005年1月采用经输尿管镜气压弹道碎石技术联合经胆道镜等离子碎石技术配合传统技术治疗肝胆管结石35例的临床资料。结果本组净石率为91.42%。获得随访的25例近期生活质量良好,远期疗效尚待观察。结论双镜配合手术治疗复杂肝内胆管结石充分发挥了各自的优势,手术效果较好。     

小肠出血的诊治

本文对我院近十年收治的３６例小肠出血予以回顾性分析，３６例中慢性间歇性黑便２２例，急性出血血便１４例，并失血性休克１２例，病理及尸解证实小肠肿瘤２７例（７５％），术前分别行纤维内镜、Ｘ线钡餐、小肠气钡双重造影、锝—９９ｍ扫描、选择性血管造影等项检查，阳性发现率７２．２２％（２６／３６），手术３３例，总治愈率８６．１１％（３１／３６）。我们认为对诊断明确者，慢性出血应近期手术，急性出血应急诊手术；诊断不明者，应择期或急诊果断剖腹探查，勿将时机过多耗费在术前诊断上。     

胃隆起性糜烂的P21-ras,PCNA,CEA表达,超微结构及临床意义探讨

本文应用免疫组织化学方法及电镜技术,观察胃隆起性糜烂组织P21—ras,抗增殖细胞核抗原(PCNA),癌胚抗原(CEA)的表达及超微结构病变,结果显示:胃隆起性糜烂P21—ras与胃癌无显著性差异(P>0.05);PCNA/PC10与胃癌及浅表性胃炎均有显著性差异(P<0.01);CEA与浅表性胃炎无显著性差异(P>0.05)。电镜可见腺腔有幽门螺旋菌者占60％(30/50)。腺体中大量炎细胞浸润,间质可见浆细胞,巨噬细胞等浸润,分析结果认为胃隆起性糜烂可能是一种由幽门螺旋菌感染所致,多种炎细胞浸润,有免疫反应参加及癌蛋白产生的局灶性病变,可能为一种癌前病变。     

肝尾叶胆管结石误诊漏治因素分析及术中三重B超的应用

肝尾叶胆管结石由于解剖学上的特殊位置,一直是肝胆管结石诊断、治疗上的难点。我们根据肝尾叶胆管结石误诊漏治的可能因素,自上世纪90年代以来,应用术中超声(intraoperative ultrasonography,IOUS)三重胆道探查辅助联合手术处治肝尾叶胆管结石取得了良好效果。现介绍如下。     

肝脏缺血再灌注时肝脏及小肠组织中MIP-1a、HIF-1a表达的相关性分析和意义探讨

目的 探讨SD大鼠肝脏缺血45 min后再灌注不同时限肝脏和小肠组织中MIP-1α和HIF-1α的不同表达、病理学变化及其意义.方法 将75只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组,建立肝缺血再灌注模型,采用免疫组织化学方法检测MIP-1α及HIF-1α在肝脏缺血45 min再灌注0、3、12、24、72 h时肝脏、小肠中的表达,HE组织染色及电镜观察大体及显微组织学变化.结果 随着再灌注时限的延长,肝脏及小肠组织损伤加重,再灌注后24 h最严重.与正常组及假手术组相比,缺血再灌注组中MIP-1α和HIF-1α在肝脏及小肠组织中的表达显著升高(P<0.05).两者在肝脏中的表达12 h达顶峰,随后MIP-1α再灌注72 h时基本恢复至再灌注初期水平,而HIF-1α降至正常水平.MIP-1α和HIF-1α在小肠组织中的表达24 h达到峰值,再灌注72 h后降至再灌注初期水平.MIP-1α与HIF-1α表达有相关性(P<0.05).结论 肝脏缺血再灌注可以造成胃肠道组织的损伤;MIP-1α及HIF-1α均参与了肝脏缺血再灌注后的肝脏及胃肠道损伤,HIF-1α可能是MIP-1α表达的重要调节因子.