肺动脉高压的非药物治疗

肺动脉高压(PH)是以肺动脉血流动力学异常为特征的一组临床综合征。其发病机制涉及多学科、系统和通路,治疗亦是多方面、多角度的。目前PH的治疗以药物治疗和非药物治疗为主。PH药物治疗的重点是动脉型PH和慢性血栓栓塞性PH,随着靶向药物(如内皮素受体抑制剂、前列环素类、磷酸二酯酶Ⅴ型抑制剂和可溶性鸟苷酸环化酶激动剂)的进展,患者预后有所改善,但5年生存率仍不超过70%。因此,可将非药物治疗方式作为PH治疗的另一选择。现就PH的非药物治疗做一综述。     

心肌缺血再灌注损伤小鼠E1A激活基因阻遏子基因表达及其对心肌的保护作用

目的探讨心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MIR)小鼠E1A激活基因阻遏子基因(cellular repressor of E1A-stimulated gene,CREG)表达变化,及其对损伤心肌的保护作用。方法 CREG基因半敲除C57BL/6模型小鼠18只(A组),36只未敲除CREG基因C57BL/6小鼠随机分为B、C组各18只,3组采用线栓法制备MIR模型。建模前B组皮下微渗透泵给予外源性重组CREG蛋白1.5mg/(kg·d),连续14d,A、C组给予等量生理盐水。MIR后2h各组均处死6只小鼠,采用Western blot法检测心肌CREG蛋白表达,反转录PCR法检测心肌CREG mRNA表达;MIR后12h各组均取6只小鼠检测左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV),血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、谷草转氨酶(glutamic-oxaloacetic transaminase,GOP)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH);MIR 24h检测各组剩余6只小鼠心肌细胞凋亡指数。结果 A组心肌组织CREG蛋白、CREG mRNA表达(0.33±0.07、0.51±0.09)低于B组(0.85±0.19、0.97±0.10)、C组(0.67±0.15、0.99±0.05)(P0.05);C组CREG蛋白表达低于B组(P0.05),CREG mRNA表达与B组比较差异无统计学意义(P0.05);A组LVEF[(34.2±3.1)%]低于B、C组[(58.7±5.1)%、(41.4±4.5)%](P0.05),LVEDV[(121.8±14.0)μL]、LVESV[(77.2±9.0)μL]高于B组[(93.1±7.7)、(43.8±6.1)μL]、C组[(95.0±8.5)、(45.2±5.4)μL](P0.05),C组LVEF低于B组(P0.05);A组血清CK[(1 481.6±339.2)]u/L、CK-MB[(539.5±54.0)u/L]、GOP[(519.8±43.2)u/L]、LDH[(923.8±211.3)u/L]高于B组[(682.3±155.9)、(458.7±44.4)、(431.2±29.7)、(401.4±98.6)u/L]、C组[(874.0±193.5)、(489.1±47.1)、(460.0±32.5)、(600.5±115.8)u/L](P0.05),且C组各指标均高于B组(P0.05);A组心肌细胞凋亡指数[(57.21±2.26)%]明显高于B、C组[(16.94±1.75)%、(26.16±1.90)%](P0.05),C组高于B组(P0.05)。结论 CREG蛋白高表达对MIR心肌具有保护作用,其机制可能与减轻心肌细胞凋亡、降低心肌酶水平有关。     

内皮祖细胞的培养鉴定及计数

<正>内皮祖细胞是一类能增殖并分化为血管内皮细胞,但尚未表达成熟血管内皮细胞表型,也未形成血管的前体细胞,于1997年首次得到分离培养,其获得和取材方便,在冠状动脉疾病、脑卒中以及作为基因治疗导向载体和靶细胞方面,     

利伐沙班联合氯吡格雷对房颤合并冠心病行经皮冠脉介入术患者的疗效观察

摘要：目的:观察利伐沙班联合氯吡格雷对房颤合并冠心病行经皮冠脉介入术患者的疗效和安全性。方法:95例非瓣膜性房颤合并冠心病行经皮冠状动脉介入治疗（PCI,置入均为药物洗脱支架）患者随机分为对照组（48例）和观察组（47例）。两组患者PCI术后予基础治疗。同时对照组给予华法林+氯吡格雷治疗,观察组给予利伐沙班+氯吡格雷治疗,均连续治疗12个月。对比两组患者基线资料;随访2年,评估患者安全性指标（口腔、消化道、呼吸系统、泌尿系统、皮肤等部位的出血风险）和有效性指标（指不良心脑血管事件,包括全因死亡、心源性死亡、心肌梗死、支架内血栓、缺血性卒中等）。结果:观察组TIMI、GUSTO出血事件发生率显著低于对照组（P<0.05）。两组死亡、心肌梗死、靶血管血运重建、缺血性脑卒中发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论:利伐沙班联合氯吡格雷治疗房颤合并冠心病PCI术后的抗凝效果良好,且出血风险较低。     

食管鳞癌患者血清血红素氧合酶-1和鳞状细胞癌抗原水平与临床病理特征及预后的关系

目的观察不同临床病理特征食管鳞癌患者血清血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、鳞状细胞癌抗原(squamous cell carcinoma antigen,SCCA)水平变化,探讨HO-1、SCCA与食管鳞癌患者预后的关系。方法食管鳞癌患者93例为食管鳞癌组,同期体检健康者72例为对照组,采用ELISA法检测2组血清HO-1、SCCA水平。比较食管鳞癌组与对照组及不同临床病理特征食管鳞癌患者血清HO-1、SCCA水平。食管鳞癌患者根据病情程度采用内镜治疗、食管癌根治术治疗及放化疗综合治疗,并依据HO-1、SCCA水平分为高水平HO-1(HO-1≥2.43μg/L)组47例和低水平HO-1(HO-1<2.43μg/L)组46例,高水平SCCA(SCCA≥2.76μg/L)组49例和低水平SCCA(SCCA<2.76μg/L)组44例。随访5年,比较食管鳞癌患者高、低水平HO-1组,高、低水平SCCA组5年总生存率,多因素Cox回归分析食管鳞癌患者死亡的危险因素。结果食管鳞癌组血清HO-1[(2.43±0.55)μg/L]、SCCA[(2.76±0.61)μg/L]水平高于对照组[(0.23±0.09)、(0.42±0.13)μg/L](P<0.05)。肿瘤分期Ⅲ期、病理分级低分化者血清HO-1[(2.75±0.64)、(2.57±0.57)μg/L]、SCCA[(3.22±0.71)、(2.93±0.64)μg/L]水平高于肿瘤分期Ⅰ~Ⅱ期[(2.32±0.43)、(2.60±0.52)μg/L]、病理分级高中分化者[(2.30±0.51)、(2.61±0.58)μg/L](P<0.05);不同年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤位置及淋巴结有无转移者血清HO-1、SCCA水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。随访至2020年2月,均未失访,高水平HO-1组5年总生存率(10.6%)低于低水平HO-1组(30.4%)(P<0.05),高水平SCCA组5年总生存率(8.2%)低于低水平SCCA组(34.1%)(P<0.05)。肿瘤分期Ⅲ期(OR=3.054,95%CI=1.021~6.141,P=0.004)、病理分级低分化(OR=3.011,95%CI:1.003~5.051,P=0.023)、高血清HO-1水平(OR=2.407,95%CI:1.123~4.989,P=0.022)、高血清SCCA水平(OR=2.025,95%CI:1.003~8.077,P=0.019)是食管鳞癌患者死亡的危险因素。结论食管鳞癌患者血清HO-1及SCCA水平升高,其增高程度与肿瘤分期、病理分级有关,是食管鳞癌患者死亡的危险因素。     

急性冠脉综合征患者血浆瘦素水平的变化及临床意义

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血浆瘦素(leptin)水平的变化及其临床意义。方法:设急性心肌梗死组(AMI组)(n=30,男性)、不稳定性心绞痛组(UA组)(n=30,男性),分别抽取AMI组患者入院第1d、UA组患者心绞痛发作24h内及病情稳定后(2周无缺血事件发生)和对照组静脉血,通过酶联免疫法测定血浆leptin浓度。结果:AMI组患者入院第1d血浆leptin浓度(3.20±0.83ng/ml)较正常对照组(2.06±0.82ng/ml)显著升高,P<0.05,AMI组患者血浆leptin浓度与血浆C反应蛋白(CRP)浓度之间呈显著正相关关系(r=0.47,P<0.05);AMI组患者第1d与UA组患者心绞痛发作24h内血浆leptin水平有显著性差异,P<0.05。UA患者心绞痛发作24h内血浆leptin水平(2.67±0.79ng/ml)与病情稳定后的血浆leptin水平(2.19±0.91ng/m1)以及对照组比较,均有显著性差异,P<0.05,UA组患者病情稳定后的血浆leptin水平略高于对照组,无显著性差异,P>0.05。UA组患者心绞痛发作24h内的血浆leptin浓度与血浆CRP浓度呈显著正相关关系(r=0.76,P<0.05)。结论:男性ACS患者血浆leptin水平升高与组织炎症反应相关,leptin水平在男性ACS患者中的升高一定程度上可能代表了动脉粥样硬化斑块的易损性,是一个重要的冠心病危险因素和不稳定斑块的监测指标。     

依那普利口颊黏膜给药系统:制备和表征

目的探讨依那普利的口颊黏膜给药系统的制备。方法使用粘膜粘附性多聚物、通过溶剂涂布技术,将依那普利配制成口腔贴膜的形式,同时在体外释放研究和透过性研究中评价了其多种理化特点。结果所有配方均显示有高的药物百分含量(96.45%至98.49%)。有良好膨胀特性的配方显示有良好的驻留时间。在体外,发现包括贴膜(F2)在内的高粘性羧甲纤维素钠(SCMC-HV)的药物释放率最高(药物释放很快,在1.5小时内释放92.24%)、其次是贴膜F4(含有聚乙烯吡咯烷酮K-90 1%w/v个SCMC(HV)1%w/v)。研究发现,在10小时结束时,F2和F4的活体外药物穿透率分别为82.24%和89.90%。结论根据最高的膨胀度、最高的驻留时间和最长体外驻留时间选择将配方F4用于构建口颊贴膜,可用于对心血管病的治疗。     

血浆D-二聚体水平与复发转移性结直肠癌患者预后的相关性

目的探讨血浆D-二聚体水平与化疗前复发及转移性不可切除的晚期结直肠癌患者预后相关性。方法测定40例复发转移性结直肠癌患者化疗前血浆D-二聚体水平,分析其与临床病理因素及化疗疗效的相关性。结果血浆D-二聚体高表达患者生存期较中、低表达者短;血浆D-二聚体表达水平是患者死亡的独立预测因子;血浆D-二聚体表达水平与化疗疗效相关（P〈0．05）。结论复发转移性结直肠癌患者血浆D二聚体高表达者生存率较低,血浆D-二聚体水平可作为转移性结直肠癌患者系统化疗效果的预测指标之一。