耳穴贴压治疗溃疡性结肠炎精神心理症状疗效观察

目的：耳穴贴压治疗溃疡性结肠炎精神心理症状的疗效观察。方法：将50例病例随机分为两组,分别采用常规治疗护理措施、耳穴贴压配合常规治疗护理措施的方法。结果 ：经治疗1个疗程后,常规治疗组（对照组）总有效率为68%;耳穴贴压组（干预组）总有效率为84%。结论：干扰组的疗效优于对照组,且具有统计学意义（P〈0.05）。     

晚期胰腺癌中西医结合护理体会

胰腺癌是以腹中积块、黄疸及疼痛为主症的恶性肿瘤，常因七情内伤、饮食不节，湿热毒邪入侵，导致脾湿困郁、气机不畅、毒邪内蕴而成，晚期患者非常痛苦。中西医结合的治疗护理方法能扶正祛邪并举，改善患者生存质量，延长生存期。2010—10-11—10，我院采用中西医结合护理方法收治护理晚期胰腺癌患者20例，现将体会介绍如下。     

气体信号分子硫化氢在颅脑外伤中的作用及其研究进展

颅脑外伤是一种常见损伤,死亡率居身体各部位损伤之首。脑外伤发生后的神经病理生理学过程十分复杂,传统的神经保护疗法不能取得显著疗效。硫化氢作为具有生物活性的第3种内源性气体信号分子,在体内可产生广泛的生理学作用,尤其对心血管系统和神经系统起着重要的调节作用。硫化氢对脑外伤具有损伤与保护双重作用,高浓度的硫化氢对机体造成损伤,低浓度的硫化氢可减轻脑外伤造成的损害。硫化氢对脑外伤后产生的炎症反应、氧化应激、细胞凋亡和自噬、钙离子流动等情况具有调节功能,从而对神经系统损伤发挥保护和修复作用,能作为治疗脑外伤的一种新思路。本文简述了近年研究中气体信号分子硫化氢在体内的来源与产生,硫化氢体系在脑外伤后的变化情况,以及硫化氢在颅脑外伤中的作用及其机制,并对其在脑外伤后的作用研究进行了展望。     

健康大鼠血管衰老性重塑与血管衰老相关基因的关系

目的通过研究健康大鼠血管衰老性重塑形态学变化及衰老相关基因表达,探讨血管衰老性重塑可能的分子调控机制,为临床有效干预血管衰老提供分子靶点。方法观察主动脉组织形态及内皮细胞显微结构变化,应用Western blotting分析4、10、16月和24月龄大鼠血管重塑p16INK4a和p21cip1蛋白表达变化。结果随增龄,大鼠主动脉管壁增厚,纤维化程度增高,内皮细胞形态呈现衰老改变,p16INK4a和p21cip1蛋白表达呈时间依赖性上调。结论血管衰老性重塑的分子机制之一可能与上调细胞周期蛋白p16INK4a和p21cip1的表达有关。进一步阐明其调控机制可为延缓血管衰老,防治动脉粥样硬化提供理论依据。     

Valsartan延缓血管内皮细胞衰老及p16INK4a表达变化的研究

目的 探讨Valsartan对血管内皮细胞衰老与p16INK4a表达变化的影响,为寻求廷缓内皮细胞衰老途径提供理论和实验依据.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,子血管紧张素Ⅱ及Valsartan干预,实验分为空白对照组、血管紧张素Ⅱ诱导组及Valsartan组,采用β-半乳糖苷酶(β-gal)染色鉴定细胞衰老;流式细胞术分析细胞周期变化;免疫细胞化学染色法、Western blot分析各组细胞p16INK4a蛋白的表达.结果 与对照组比较,血管紧张素Ⅱ诱导组β-半乳糖苷酶阳性染色率显著增多81.24％±6.46％,细胞周期停滞于G0-G1(88.36％±6.45％),p16INK4a 蛋白表达水平上调(P＜0.05);予以Valsartan干预后,β-半乳糖苷酶阳性细胞染色率减少,G0-G1细胞减少,p16INK4a蛋白表达水平下调(P＜0.05).结论 血管内皮细胞衰老分子机制可能通过下调p16INK4a的表达,使细胞周期停滞于G1期有关,Valsartan对血管内皮细胞衰老有一定保护作用,可能通过调控p16INK4a的表达发挥其延缓3血管内皮细胞衰老的作用.     

细胞外信号调节激酶1/2在血管内皮细胞衰老中的表达变化及作用

目的观察细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的内皮细胞中不同时点的表达变化。方法制备AngⅡRPMI1640培养液(10-6 mol/L)培养人脐静脉内皮细胞,采用MTT测定内皮细胞存活率,β-gal染色、细胞周期分析鉴定细胞衰老,透射电子显微镜观察衰老细胞超微结构。细胞免疫化学染色法分析Bcl-2、Bax蛋白表达变化,Western印迹测定磷酸化ERK1/2水平。结果 AngⅡ诱导组存活的细胞数为对照组的〔(81.9±0.04)%,P<0.01)〕;约80%的细胞呈现β-gal阳性染色,流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0～G1,证实细胞衰老;透射电子显微镜可见AngⅡ诱导组衰老的细胞体积较大,核形不规则,细胞核染色质浓缩和凝聚。与对照组相比,Bcl-2 mRNA表达呈持续性降低,Bcl-2/Bax比值下降,ERK1/2磷酸化水平于12 h明显增加,24 h达到高峰(P<0.01),36 h下降至稳定,总ERK1/2蛋白水平无明显变化。结论ERK1/2信号转导途径参与AngⅡ诱导内皮细胞衰老的发生、发展过程,并可能通过调控内皮细胞Bcl-2/Bax比值来实现。     

PCR-RFLP技术在甲醛固定石蜡包埋组织中的应用

目的:探讨mtDNA分析技术在甲醛固定石蜡包埋组织中的应用.方法:应用限制酶RsaI和MnlI消化mtDNA D-LOOP区(HVI16106-16297)PCR扩增产物,聚丙烯凝胶电泳进行RFLP分型的方法,对随机个体血液样品150例.正常组织10例和甲醛固定石蜡包埋组织5例进行检验.结果:在150例随机个体中,Rs...     

健康人群心血管超声结构和功能及血脂的增龄性变化

目的探讨健康人群心血管超声结构和功能及血脂的增龄性变化,进一步阐明动脉硬化发生机制,以指导老龄人群动脉硬化的早期防治。方法从沈阳市、大连市和北京市中心筛选健康居民852人,依据年龄分为4组:≤44岁组205人,45～59岁组241人,60～74岁组254人,≥75岁组152人。检测血压和血脂,心脏超声测定各房室腔径、左心室舒张末和收缩末容量、左心室射血分数及升主动脉径等41项指标;B型超声检测颈总动脉内膜中膜厚度、双侧颈总动脉血流参数等14项指标。结果采用|r|≥0.25,P≤0.01作为同时序年龄相关变量入选标准,经相关分析发现,脉压、颈总动脉内膜中膜厚度、颈总动脉内径、二尖瓣A峰前壁值、总胆固醇和低密度脂蛋白与时序年龄呈线性正相关(r分别为0.521、0.425、0.258、0.17、0.274和0.181,P均<0.01),二尖瓣E峰侧壁值和高密度脂蛋白与时序年龄呈线性负相关(r为-0.25和-0.251,P<0.05)。结论脉压、颈总动脉内膜中膜厚度、颈总动脉内径是影响健康人颈动脉结构、各血流参数的独立因素;颈总动脉内膜中膜厚度增厚是动脉硬化的早期改变;总胆固醇是动脉硬化的重要危险因素。     

AngⅡ诱导血管内皮细胞衰老相关基因表达的研究

目的 探讨血管紧张索Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老相关基因p16INK4a、p21cip1的表达.方法 体外培养HU-VECs并予AngⅡ(10-6mol/L)干预,采用光镜观察细胞形态学改变,β-半乳糖苷酶(β-gal)染色和流式细胞术鉴定细胞衰老,并利用免疫细胞化学染色法分析Ang Ⅱ诱导HUVECs 0、12、24、36、48 h的p16INK4a阳性细胞表达率,Western印迹法分析AngⅡ诱导HUVECs 0、12、24、36、48 h的p16INK4a、p21cip1蛋白表达的时间效应关系.结果 AngⅡ诱导组HUVECs出现典型的细胞体积增大,形态不规则;约80%的细胞呈现β-gal阳性染色(80.10±6.81)%,流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0/G1(91.36±6.45)%,证实细胞衰老;AngⅡ呈时间依赖性上调p16IK4a、p21cip1蛋白表达.结论 AngⅡ诱导血管内皮细胞衰老的分子机制之一可能与上调衰老细胞内细胞周期蛋白p16INK4a、p21cip1的表达,使细胞周期停滞于G1期有关.