实验性脑缺血再灌注中TGF—β1免疫组化及分子生物学研究

目的 探讨脑缺再灌注损伤中TGF－β1对神经细胞凋亡的调控。方法 在缺血及再灌注不同时间点用免疫组化及RT－PCR方法观察缺血中心区及半影区TGF－β1蛋白及mRNA表达的动态变化。结果 缺血中心区TGF－β1蛋白及mRNA表达有增强,而缺血半影区TGF－β1蛋白及mRNA表达明显增强,且在缺血再灌注24h及48h达到高峰,与神经细胞凋亡趋势相符。结论 脑缺血时,TGF－β1表达随梗塞区凋亡细胞的多少而变化,通过对神经细胞凋亡的调控,参与缺血后神经细胞的修复。     

伴有呼吸困难及Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞的低钾型周期性瘫痪一例临床分析

在周期性瘫痪中低血钾型是较常见类型，多以四肢发作性对称无力为主要临床表现，而出现呼吸困难同时伴有Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞的周期性瘫痪更为少见。     

丙硫咪唑治疗囊虫病48例远期疗效观察(摘要)

<正> 本组48例中男38例,女10例;年龄16～55岁;病程1～20年,其中1年以内者23例,5年以上者11例。临床主要表现为癫痫(35例)、头痛(29例)及高颅压症(13例)。其中伴呕吐12例、乳头水肿7例、抽风后偏瘫5例、智力低下2例。本组癫痫型35例、高颅压型9例、脑膜炎型3例、脑炎型1例。腰穿压力25.7kPa以上者13/40例,脑脊液白细胞0.01×10~9/L以上者14/44例,囊虫间凝试验阳性26/44例;血囊虫间凝试验阳性40/48例;头部CT呈多个点状高密度影20例,单发大囊状低密度影8例,点状     

重组人胸腺素α1基因在黄芪毛状根中的表达

目的 利用黄芪毛状根表达人胸腺素α1.方法 合成人胸腺素α1基因,构建重组载体pCAMBIA1301-hTα1,以黄芪下胚轴为外植体,通过发根农杆菌C58C1介导转入黄芪毛状根中,取潮霉素抗性毛状根用PCR法检测人胸腺素α1基因的整合,SDS-PAGE、Western印迹法分析人胸腺素α1基因的表达.结果 潮霉素抗性毛状根整合并表达了人胸腺素α1基因.结论 重组人胸腺素α1基因在黄芪毛状根中能够表达,为以黄芪毛状根为生物反应器工业化生产人胸腺素α1提供了实验基础.     

班布特罗治疗老年慢性支气管哮喘40例临床分析

班布特罗是长效支气管扩张剂，文献报道它有改善哮喘患者肺功能的作用。故我科应用盐酸班布特罗观察治疗老年哮喘，取得满意疗效。     

托拉塞米注射液联合甘露醇治疗急性脑梗死后脑水肿的临床疗效观察

目的观察托拉塞米注射液(特苏尼)联合甘露醇治疗急性脑梗死后脑水肿的临床疗效。方法收集2009年10月—2011年10月吉林大学中日联谊医院及长春市第二医院急性脑梗死后脑水肿患者98例,将其随机分为对照组30例,治疗A组36例,治疗B组32例。3组在常规抗血小板聚集、改善循环及对症治疗的基础上,采用不同脱水剂治疗脑水肿,其中对照组采用常规甘露醇静脉滴注;治疗A组在甘露醇静脉滴注后6h静脉注射特苏尼;B组在甘露醇静脉滴注6h内静脉注射特苏尼,疗程均为7d。对3组患者在治疗前、治疗7d、治疗后10d分别进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,治疗前后复查颅部CT比较脑水肿情况,并观察3组患者治疗效果。结果治疗后3组患者NIHSS评分、脑水肿分级比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗A组和治疗B组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组总有效率为63.3%,治疗A组总有效率为88.9%,治疗B组总有效率为80.5%,3组患者疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗A组和治疗B组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论特苏尼联合甘露醇治疗急性脑梗死后脑水肿,能改善患者脑水肿及神经功能,效果优于单一应用甘露醇。在甘露醇治疗6h加用特苏尼不是界限分期。     

实验性脑缺血再灌注中TGF-β_1免疫组化及分子生物学研究

目的　探讨脑缺血再灌注损伤中 TGF-β1 对神经细胞凋亡的调控。方法　在缺血及再灌注不同时间点用免疫组化及 RT- PCR方法观察缺血中心区及半影区 TGF-β1 蛋白及 m RNA表达的动态变化。结果　缺血中心区 TGF-β1 蛋白及 m RNA表达略有增强 ,而缺血半影区 TGF-β1蛋白及 m RNA表达明显增强 ,且在缺血再灌注 2 4 h及 48h达到高峰 ,与神经细胞凋亡趋势相符。结论　脑缺血时 ,TGF-β1 表达随梗塞区凋亡细胞的多少而变化 ,通过对神经细胞凋亡的调控 ,参与缺血后神经细胞的修复     

成人Still病合并脱髓鞘脑病一例

目的 探讨成人Still病合并脱髓鞘脑病的临床特点及诊断.方法 报道1例表现为脑病症状的成人Still病患者,并结合相关文献进行讨论.结果 成人Still病中枢神经系统受累可表现为头痛、偏瘫及一过性意识障碍,头部MRI呈大片状长T1长T2异常信号,周围呈袖套样水肿带,占位效应显著,类似肿瘤的影像表现,病理检查证实为中枢神经系统炎性脱髓鞘,经糖皮质激素联合免疫球蛋白治疗症状好转.随访4个月头部MRI病灶基本消失.结论 成人Still病可合并中枢神经脱髓鞘脑病,头部MRI呈类肿瘤样影像,糖皮质激素联合免疫球蛋白治疗效果良好.     

不同温度输液复苏对失血性休克兔神经细胞线粒体呼吸功能的影响

目的观察输注不同温度的溶液后失血性休克复苏模型兔脑神经细胞线粒体呼吸功能变化的特点。方法选择健康新西兰雄兔50只,随机分为5组:假手术组、模型组、低温组、常温组、温热组,后四组制作休克模型,模型稳定30min后将后三组按相同速度相同液体量分别给予低温〔(10·8±1·3)℃〕、常温〔(21·0±1·2)℃〕及温热〔(39·6±2·2)℃〕平衡液和自体血;液体复苏4h断头取脑,高效液相色谱仪测定细胞线粒体ATP、ADP、AMP的含量,公式计算能量负荷;氧电极测线粒体呼吸功能。结果低温组、常温组、温热组细胞能荷高于模型组(P<0·05)。线粒体呼吸控制率(RCR),氧化磷酸化效率(OPR)低于模型组(P<0·01)。结论液体复苏有助于改善神经细胞线粒体能荷、线粒体呼吸功能,其中温热溶液复苏效果最佳。     

HSP70蛋白在神经元样PC12细胞氧糖剥夺后的表达变化

目的 探讨神经细胞氧糖剥夺(OGD)造模后PC12细胞凋亡和热休克蛋白(HSP)70水平,评价OGD模型.方法 利用PC12细胞,经NGF刺激诱导向神经细胞分化,利用OGD建立神经细胞OGD模型;利用MTT法、共聚焦显微镜鉴定PC12细胞转化为神经元样细胞及OGD模型的建立,Western印迹检测OGD后HSP70蛋白的表达.结果 应用终浓度50 ng/ml NGF的DMEM完全培养基培养PC12细胞,随培养时间的增加细胞呈典型的神经元形态.微管相关蛋白(MAP)2免疫荧光细胞化学染色呈强阳性;建立OGD后神经元出现不同程度的损伤、坏死及凋亡,随OGD时间延长存活率逐渐降低、凋亡率升高、HSP70蛋白表达增加.结论 NGF有效地诱导PC12细胞转化为神经细胞,OGD可以有效诱导HSP70表达.