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1.
脂质体介导p53基因对腩癌细胞生长的抑制作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察外源野生型p53基因在肝癌基因治疗方面的可行性。方法:将载有人野生型p53-cDNA的真核表达质粒pcDNA3-p53,用阳离子脂质体介导转染人肝癌细胞系HepG3B细胞,用流式细胞仪检测pcDNA3-p53对HepG3B细胞生长的影响。结果:通过观察细胞生长曲线与流式细胞仪检测细胞周期和细胞的凋亡指数发现,HepG3B细胞生长受到明显的抑制。结论:脂质体介导的p53基因可在HepG3B细胞中表达,且明显抑制该细胞的生长。 相似文献
2.
2004年9月17目至9月20目,中华医学会第13届全国内镜医学学术大会在广东佛山胜利召开。本次大会由中国医师学会、佛山市第一人民医院、中南大学、卫生部肝胆肠外科研究中心、卫生部纳米生物技术重点实验室、中南大学生物医学工程研究院、《中国内镜杂志》编委会等单位组织,在卫生部、中华医学会的指导下,在各有关单位的支持下,在各级领导、专家和学者的努力下,中华医学会第13届全国内镜医学学术大会在中国佛山圆满闭幕。 相似文献
3.
4.
5.
痔疮治疗中肛门坠胀伴严重全身反应临床分析 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨痔疮治疗中肛门坠胀伴全身反应的临床表现和治疗措施。方法:病人在进行痔疮负压吸引套扎治疗后感肛门坠 胀难忍,随即出现面色苍白,出冷汗,恶心,腹痛,检查发现心动过缓,血压下降,立即平卧休息,可自然缓解。对于严重的病例,给予输液,注射阿托品治疗。结果:31例出现全身反应的病人经平卧,或输液,肌注阿托品治疗,均在30min内缓解,无任何其他并发症或后遗症,所有患者经过处理均恢复正常,结果:痔疮治疗过程中,应注意病人的全身反应,只要处理得当,均能顺利恢复。 相似文献
6.
铁磁流体联合交变磁场对人肝癌细胞HepG2的影响 总被引:7,自引:2,他引:5
目的探讨一定的交变磁场不同浓度Fe3O4磁流体热疗对人肝癌细胞HepG2的影响。方法在肝细胞的培养液中分别加入不同浓度的Fe3O4磁流体,暴露在交变磁场中30min后,采用MTT法、细胞计数、光镜、荧光显微镜、流式细胞仪等观察经过上述药物处理后,肝癌细胞活细胞数的光密度值、杀伤率、生长曲线、细胞形态变化、细胞周期及凋亡情况。结果随着磁流体中Fe3O4纳米粒浓度的增加,①细胞培养液的温度分别上升到38.9~47.2℃;Fe3O4浓度≥4.5mg/mL时,温度〉41℃;②细胞增殖抑制增强,肝癌细胞活细胞数的光密度值下降,杀伤率(cytotoxity index,CI)增加;当Fe3O4浓度24.5mg/mL时,CI/〉50%,CI最高达85.91%,呈明显的量效关系(P〈0.001);③细胞核染色质凝聚、浓缩,有的成半月形或梅花辩状改变,尤以Fe3O4浓度〉/4.5mg/mL时变化明显;④细胞周期停滞于S期,S期细胞增加,凋亡率增加;Fe3O4浓度从4.5mg/mL增加到6.0mg/mL时,凋亡率分别由27.06%增加到66.05%;Fe3O4浓度为3.0mg/mL时,温度为39.8℃〈40℃,凋亡率为14.22%(P〈0.001)。结论交变磁场作用下,随Fe3O4浓度增加,温度升高,磁流体对人肝癌细胞HepG2毒性增强,细胞凋亡增加;磁流体中Fe3O4浓度与其成明显的量效依赖关系。 相似文献
7.
目的:探讨急性肠系膜缺血患者D-二聚体和C反应蛋白水平变化对诊断和预后评估的作用及临床意义。方法:2010年10月~2012年10月25例AMI患者为研究对象,即AMI组;同期25例其它急腹症患者为对照,即非AMI组;同期25例健康体检者为正常对照组。25例AMI患者根据起病时间和临床表现分为进展组和症状缓解组。分别比较AMI组和非AMI组、正常对照组,进展组和缓解组CRP和D-二聚体水平及变化。结果:AMI组患者D-二聚体较非AMI组、正常对照组明显升高,差异有统计学意义。进展组AMI患者D-二聚体较症状缓解组低,但进展组升高趋势明显;进展组AMI患者CRP总体水平和缓解组无明显差异。结论:D-二聚体和CRP水平变化联合检测对AMI的早期诊断,尽早治疗和改善预后有重要临床意义。 相似文献
8.
目的 探讨MiR-30c对肝癌细胞生长和侵袭的影响.方法 采用脂质体Lipofectamine 2000将MiR-30c模拟物组和MiR-30c模拟物组阴性对照转染至肝癌细胞Huh7,qRT-PCR检测转染效果,细胞免疫荧光、Western blot检测转染后目的蛋白的表达,Transwell、划痕实验检测细胞迁移侵袭能力、MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期分布的改变.结果 成功构建稳定过表达MiR-30c的肝癌细胞亚系Huh7-MiR30c,荧光定量PCR结果显示MiR-30c表达量明显上调,过表达MiR-30c后Huh7细胞的侵袭和增殖能力均受到明显抑制;抑制MiR-30c能明显抑制KRAS蛋白和减低p-ERK蛋白表达水平,对ERK蛋白水平无明显影响.结论 抑制MiR-30c表达可能通过调控RAS/MAPK/ERK通路抑制肝癌细胞Huh7增殖和侵袭. 相似文献
9.
目的 探讨长链非编码GATS对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法 构建的人LncRNA-GATS- shRNA1~4慢病毒载体转染乳腺癌MDA-MB-231细胞后,qPCR筛选出干扰效率为50.0%和54.0%的sh1组和sh3组,MTT法和Transwell实验分别检测转染后细胞增殖和侵袭能力;流式细胞术检测转染sh1组慢病毒后细胞周期分布及凋亡变化。结果 测序证实,LncRNA-GATS的shRNA寡聚核苷酸序列已被克隆到pLV-GATS载体;转染MDA-MB-231细胞后,与阴性对照组比较,sh1组和sh3组的乳腺癌细胞增殖和侵袭能力均降低(P <0.01),以sh1组更显著;sh1组细胞周期被阻滞于S期(P <0.01);细胞凋亡率无明显变化(P > 0.05)。结论 LncRNA-GATS可能下调乳腺癌细胞侵袭力,并通过抑制细胞周期进展降低细胞增殖能力。
相似文献10.