Ⅰ期非小细胞肺癌患者淋巴结角蛋白的检测及其意义

目的探讨Ⅰ期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）淋巴结中角蛋白的检测及其临床意义。方法应用快捷免疫组织化学方法检测40例Ⅰ期NSCLC患者和10例肺良性病变患者淋巴结中角蛋白表达情况。结果40例NSCLC患者中，有11例患者28枚淋巴结角蛋白检测阳性，阳性率为14．6％;而10例肺良性病变患者淋巴结角蛋白检测均阴性，两者比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。在Ⅰ期NSCLC患者的192枚淋巴结中，应用快捷免疫组织化学方法检测28枚淋巴结有淋巴结微转移，阳性率为14．6％；而常规病理检查无淋巴结微转移，两者比较。差异有统计学意义（P〈0．05）。结论应用快捷免疫组织化学方法检测Ⅰ期NSCLC患者淋巴结中角蛋白的表达，有助于诊断淋巴结微转移，对预测患者术后复发、判断预后、指导治疗具有重要意义。     

不同感染途径和接种菌量对建立SD大鼠结核菌感染模型的影响

目的探讨建立SD大鼠结核病模型的方法,比较不同感染途径和接种菌量在建立SD大鼠结核病动物模型的影响。方法用标准人型结核菌株H_(37)Rv 0.1、1、10 mg 3种接种菌量分别经尾静脉和腹腔途径注入SD大鼠。6周后剖杀大鼠,并比较肺、肝、脾的脏器质量指数,观察肺、肝、脾大体病变和镜下特点,肺、肝、脾的组织匀浆涂片做抗酸染色及结核菌培养。结果肺、肝、脾组织切片HE染色见不同程度增殖性结核结节。随着接种量的增加,其脏器组织病理改变越显著。肺、肝、脾组织切片抗酸染色见炎性结节及多核巨细胞内散乱排列的红色短小抗酸杆菌。接种菌量一致的情况下,尾静脉感染组肺、肝、脾组织病理改变较腹腔感染组显著,肺、肝、脾组织匀浆的结核分枝杆菌培养阳性率较腹腔感染组高(P<0.05)。结论建立SD大鼠肝、脾、肺结核杆菌感染模型,尾静脉感染途径优于腹腔感染途径。SD大鼠对结核菌敏感,可作为结核病实验的动物模型。     

肺鳞癌及腺癌中NGAL表达的免疫组化研究

目的：探讨中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）在肺鳞癌及腺癌组织及远癌组织中的表达及与临床病理因素的关系。方法应用免疫组织化学方法检测 NGAL在35例肺鳞癌、30例肺腺癌组织及相应42例癌旁肺组织中的表达,分析其与病变类型的关系及其在癌组织的表达率与临床病理特征的联系。结果 NGAL在肺腺癌组织中的阳性表达率明显高于肺鳞癌组织;而二类癌组织中的阳性表达率又明显高于相应的癌旁组织,淋巴结转移组高于无淋巴结转移组。阳性表达与患者年龄、性别、吸烟情况、病理类型、分化程度无关（P＆gt;0.05）。结论 NGAL在肺鳞癌及腺癌肿瘤组织内的高表达,且与肿瘤类型有关,有可能成为预测肺鳞癌及腺癌发生发展的肿瘤标志物。     

不同时期卡介苗免疫治疗对结核病大鼠疗效和CD4+CD8+双阳(DP)T细胞的影响

目的探讨不同时期给予卡介苗(BCG)免疫治疗对结核病化疗效果和T细胞严群的影响。方法80只PPD皮试阴性SD大鼠随机分成(1)化疗开始同步加BCG治疗组;(2)化疗1月后加BCG治疗组;(3)单纯化疗对照组;(4)模型效果判断组。各组于实验开始接受结核杆菌(Mtb)攻毒;第1个月末处死模型效果判断组全部大鼠作病理学和结核杆菌细菌学检查,其他各组于第1个月末接受抗结核化疗,其中第1组化疗开始加用BCG治疗,第2组化疗1个月后加用BCG治疗。观察各组大鼠死亡率;检测各组大鼠于Mtb攻毒前和Mtb攻毒后1、2、3、5个月末的外周血中CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、DPT细胞含量,第2、5个月末加查淋巴细胞绝对计数。结果(1)Mtb感染后1个月内1、3、4组各死亡2只大鼠,第2组死亡1只大鼠。化疗开始后4个月治疗期死亡率:化疗一开始即同步加BCG治疗组22.2%(4/18)高于化疗1月后加BCG治疗组(0/19),P<0.05;化疗对照组为5.6%(1/18),(2)结核病鼠表现为CD4/CD8比值(可伴CD4⁺细胞)降低、CD8⁺(可伴DP)细胞升高,P<0.05或P<0.01;这种改变可在化疗后1-2个月内恢复到接近正常水平。(3)化疗开始同步加用BCG组治疗1个月时表现为T淋巴细胞(CD3⁺)、CD4⁺T细胞百分率显著降低,而淋巴细胞绝对计数和CD8⁺、DPT细胞百分率升高,P<0.05或P<0.01;治疗2个月后CD3⁺、CD4⁺T细胞恢复到正常范围而仍保持CD8⁺、DPT细胞较高水平。(4)化疗1个月后再加用BCG组在加用BCG后表现为CD3⁺、CD4⁺细胞百分率不降低而CD8⁺、DP细胞升高。结论淋巴细胞总数显著升高而T细胞占总淋巴细胞百分率显著降低是化疗开始同步加BCG治疗组第一个月死亡率升高的一个重要免疫学特征。DP细胞是抗结核保护性免疫相关细胞。BCG作结核病的免疫治疗应在化疗1个月后开始。     

中央型肺鳞癌沿支气管壁侵犯的临床与病理研究

目的探讨中央型肺鳞癌沿支气管壁侵犯的范围及其影响因素。方法对根治性切除的196例中央型肺鳞癌患者标本近端支气管进行连续切片病理检查,结合临床资料分析中央型肺鳞癌沿支气管壁侵犯情况。结果 (1)肿瘤沿支气管壁侵犯的长度与患者年龄、性别、吸烟、病程、肿瘤部位无关(P>0.05);(2)肿瘤大小(T)、淋巴结转移(N)、TNM分期、生长方式及病理特征与肿瘤沿支气管壁侵犯的长度有关(P<0.05);(3)无瘤支气管切除的长度与预后无关(P>0.05)。结论术中应根据术者肉眼所见结合肿瘤分期判断支气管的安全切除长度,必要时行冰冻切片检查,以决定具体手术方式,减少手术的盲目性及残端癌的发生。     

VEGF-C在细支气管肺泡癌的表达

 　目的　检测细支气管肺泡癌组织中的α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）、血管内皮生长因子-C（VEGF-C）的表达，探讨其与细支气管肺泡癌发生、发展的关系。方法　应用免疫组织化学SP法及图像分析技术检测47例细支气管肺泡癌组织中α1-AT、VEGF-C的表达。结果　α1-AT和VEGF-C阳性表达物质呈棕色或棕黄色颗粒状，分布于癌细胞胞质内。α1-AT、VEGF-C的阳性细胞胞质平均吸光度与患者性别、年龄及肿瘤部位、大小和类型等临床病理参数之间无明显相关（P＞0.05）；α1-AT阳性细胞胞质平均吸光度在局部淋巴结转移组显著低于无转移组（P＜0.001）；VEGF-C阳性细胞胞质平均吸光度在局部淋巴结转移组显著高于无转移组（P＜0.001）；细支气管肺泡癌组织中α1-AT阳性表达强度与VEGF-C阳性表达强度呈负相关（r＝-0.324，P＜0.05）。结论　细支气管肺泡癌组织可以分泌α1-AT和VEGF-C，α1-AT阳性表达水平下降和VEGF-C阳性表达水平升高者更易发生淋巴结转移；α1-AT的低表达和VEGF-C的高表达可能共同参与了恶性肿瘤淋巴结转移的形成机制。     

非小细胞肺癌组织中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白表达及其临床意义探讨

目的探讨中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中的表达及其临床意义。方法收集江西省胸科医院2009-03-17-2012-03-23经手术切除的65例NSCLC及癌旁组织,其中鳞癌35例,腺癌30例。实时荧光定量PCR检测NGAL mRNA的表达;免疫组化技术检测NGAL蛋白的表达,并分析其与临床病理特征的相关性。结果鳞癌组织NGAL mRNA检测结果与β-actin的ΔCt之差为-2.3±1.2,腺癌组织为-2.8±1.5,差异无统计学意义,P〉0.05;但两者与癌旁组织的表达水平-1.6±1.3比较,差异均有统计学意义,q值分别为3.568和5.811,P值均〈0.05。腺癌组织NGAL蛋白表达阳性率为80.0%（24/30）,鳞癌组织为57.1%（20/35）,癌旁组织为32.3%（21/65）,3组样本两两比较差异均有统计学意义,P值均〈0.05。但其蛋白表达与患者性别、年龄、吸烟和有无淋巴结转移差异无统计学意义,P值均〉0.05。结论 NGAL在NSCLC组织内高表达,并且与其分型有关,可能成为NSCLC早期诊断的标志。     

综合干预对实验性兔矽肺纤维化的实验研究

目的 探讨综合干预治疗与单一药物治疗或肺泡灌洗治疗对矽肺纤维化的影响.方法 选取150只健康雄性大耳白兔,随机分为5组:①正常对照组;②丹参药物治疗组;③生理氯化钠肺泡灌洗组;④综合治疗组;⑤尘肺对照组;各30只.通过对兔矽结节的计数、分级和计分,以及检测肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量的高低和肺的干重来判定综合干预治疗对兔矽肺肺纤维化的疗效.结果 150只实验免中,136只尘肺模型复制成功.60、120 d时第4组兔矽结节计数和分级以及肺组织Hyp含量及肺干重均明显低于2、3组,差异有显著性(P<0.05或P<0.01).结论 综合干预治疗矽肺肺纤维化比单一药物治疗或肺泡灌洗治疗效果更为理想.     

I期非小细胞肺癌病灶中nm23的表达与淋巴结微转移的关系

目的探讨I期非小细胞肺癌原发癌灶nm23基因表达与淋巴结微转移之间的关系。方法对40例根治性切除的Ⅰ期非小细胞肺癌患者的原发癌灶石蜡标本采用免疫组化方法进行nm23基因表达蛋白检测,对常规病理检查阴性的淋巴结应用免疫组化方法以Ck为标志物进行微转移检测,所得数据进行统计学分析。结果(1)本组40例非小细胞肺癌中nm23蛋白阳性表达57.5%(23/40),阴性表达42.5%(17/40)。(2)常规病理检查阴性的淋巴结192枚,有11例患者中的28枚淋巴结检出微转移灶,淋巴结微转移阳性检出率14.6%(28/192),有淋巴结微转移患者检出率27.5%(11/40)。(3)nm23蛋白阳性表达组淋巴结微转移患者发生率13.04%,nm23蛋白阴性表达组淋巴结微转移患者发生率47.06%,两组阳性率的比较有统计学意义(P<0.05)。结论Ⅰ期非小细胞肺癌患者病灶中nm23的表达和淋巴结微转移关系密切,联合检测原发癌灶中nm23的表达和淋巴结微转移灶不仅能够评估肺癌侵袭转移的程度,而且对正确评估肺癌的病理分期、预后及制定合理的治疗方案有重要意义。