实验性激活黑质对大鼠癫痫发作时脑电图的影响

为探讨黑质抗癫痫作用的神经化学机制，实验用大鼠４０只，１２０万Ｕ青霉素（ｉｐ）诱发其癫痫（ＥＥＧ）发作．高波幅尖波连续发放型癫痫放电稳定时：（１）电刺激黑质（１０Ｈｚ、６Ｖ、０．２ｍｓ）即刻出现癫痫放电频率下降（Ｐ＜０．０５），连续刺激２５ｍｉｎ，效应最明显时停止电刺激，癫痫放电频率随即恢复，（２）黑质内微量注射多巴胺（ＤＡ）受体激动剂盐酸阿朴吗啡５μｇ，出现癫痫放电频率抑制现象（Ｐ＜０．０５），持续６０ｍｉｎ以上，部分动作癫痫放电消失后不再复现．（３）黑质内微量注射γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ）４～５μｇ，明显易化大鼠癫痫放电频率（Ｐ＜０．０１），４０ｍｉｎ后癫痫放电频率大约是用药前的５倍，该效应可以被黑质内微量注射印防己毒素５μｇ阻断．结果提示：激活黑质ＤＡ系统功能活动有利于对抗青霉素致大鼠癫痫发作．     

注重学生创造能力培养 改革生理学实验教学

我校在生理学实验教学中进行了近10年的改革实践。改革的重点在于改变学生在教学活动中的被动位置,贯彻“以学生为主体、教师为主导”的教学思想,为学生提供一个相对自由的思维环境,引导学生进行探索和创造性地学习。     

蛙心灌流实验中值得注意的几个问题

通过分析和对比不同浓度的乙酰胆碱 (Ach)对离体灌流蛙心收缩活动的影响 ,旨在探讨蟾蜍心脏的自律性高低及兴奋传导次序与灌流液中 Ca2 +的关系 ,并提出蛙心灌流实验中值得注意的几个问题。     

鸡矢藤的活性成分之一——二硫二甲酯的药理研究(Ⅰ)(摘要)

鸡矢藤是一种常用中草药,用于治疗各种疼痛,具有止痛作用。二硫二甲酯(D.D.)是其活性成分之一。本文对其药理作用进行了初步研究。一、用八道生理记录仪观察了26只家兔的心电图、心率、脑电波、一侧膈神经放电及其平均积分电位,静脉D.D.对其影响。分为4组:①生理盐水对照组(n=4),无变化;②小剂量组(7～15μl/kg)(n=6),给药后迅速     

鸡屎藤的活性成分──二甲基二硫化物对大鼠癫痫放电影响的实验研究

大鼠腹腔注射鸡屎藤的活性成分──二甲基二硫化物（５％）混悬液０．８～２ｍｌ／ｋｇ，明显易化青霉素致大鼠大脑皮层癫痫放电：爆发性高波幅尖波连续发放型癫痫放电频率增加（ｎ＝２０，Ｐ＜０．０１）；持续性多棘波型癫痫放电振幅增高；阵发性多棘波型癫痫放电异常放电指数增多。部分动物用药后出现呼吸抑制、心率变慢、心电图波形改变以及一过性脑波等电位现象。结果提示：二甲基二硫化物具有明显的中枢神经毒性作用。     

强直电刺激大鼠海马、中部颞叶新皮质诱发癫癎模型中电振荡与癫癎发生的关系研究(英文)

在急性、慢性在体大鼠及离体脑片癫疒间 模型上观察 EEG、深部电图、神经元网络及单个神经元的电活动 ,研究中枢同步化电振荡行为在癫疒间发生中的重要作用。实验结果表明 :离体脑片 ( n=40 )上强直电刺激海马 Schaeffer侧枝 ,32 .5% CA1神经元全细胞记录呈现 3～ 1 0 0 Hz膜电位振荡 ,这种电振荡能促进细胞外场电位癫疒间 活动形式的转化。急性癫疒间 模型上 ( n=1 0 ,in vivo) ,反复强直电刺激海马或中部颞叶新皮质可诱发海马区 4～ 7Hz和中部颞叶新皮质 2 0 Hz( n=1 1 )深部电图电振荡。慢性强直电刺激大鼠背侧海马 ( n=1 2 )或中部颞叶新皮质 ( n=1 1 ) ,7～ 8d后出现这些脑区和 EEG电振荡活动的频率及幅度的增加。巨大 EEG节律性电振荡活动成为电图和癫疒间 行为性发作的先兆。说明过度激活海马 -内嗅皮质 -颞叶新皮质产生的同步化电振荡可能是颞叶癫疒间发生的重要原因之一。     

循环及组织局部血管紧张素Ⅱ在急、慢性应激时的变化

生理科学的进展证明,机体存在着两个独立的肾素—血管紧张素系统(RAS):一个是与肾脏近球细胞有关的存在于血循环中的循环RAS,另一个是广泛存在于脑、心肌、血管及肾上腺等组织的局部RAS。RAS的主要活性产物血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)     

大鼠中脑导水管周围灰质及侧脑室注入促肾上腺皮质激素对脊髓背角神经元放电的影响

目的：观察中脑导水管周围灰质及侧脑室注入促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）对脊髓背角神经元放电的影响。方法：用玻璃微电极细胞外记录脊髓背角神经元放电。ＰＡＧ或侧脑室注射不同剂量ＡＣＴＨ，给药后于不同时间记录神经元的电活动。结果：在３０个神经元中，有２２个被ＰＡＧ注入ＡＣＴＨ抑制；１５个神经元中，有１４个被侧脑室注入ＡＣＴＨ兴奋。结果表明：ＡＣＴＨ在ＰＡＧ水平有抗伤害作用，而在脑室水平有致痛敏作用     

二硫二甲酯对大鼠癫痫放电的影响(Ⅱ)(摘要)

本研究目的在于探讨鸡矢藤的主要成分之一——二硫二甲酯对大鼠大脑皮层癫痫放电的影响。实验用大鼠20只,腹腔注射青霉素80万单位诱发大脑皮层癫痫放电。所诱发