甲状腺破骨细胞样巨细胞性未分化癌临床病理及分子病理特点分析

正甲状腺未分化癌(ATC)是一种非常少见的高度侵袭性肿瘤,约占甲状腺恶性肿瘤5%,中位生存期约5个月[1]。ATC目前被认为起源于滤泡细胞,虽然非常少见,但生物学行为高度恶性,并且预后很差[2]。外科手术,放疗和化疗,多重治疗模式据报道[2]对ATC有效,但这些治疗模式只能改善肿瘤局部进展速度,并不能提高肿瘤的治愈率和生存率。随着分子生物学技术的发展,小分子抑制剂和单克隆抗体在现在的肿瘤治疗中得到广泛使用,但ATC的治疗目前并没有成熟的靶向药物。研究甲状腺未     

骨桥蛋白在低钙和燃煤污染型氟中毒大鼠肾组织中的表达

目的 观察骨桥蛋白(OPN)在低钙和氟中毒大鼠肾组织中的表达,探讨OPN与氟中毒肾损害的关系.方法 1月龄Wistar大鼠48只,雌雄各半,体质量80～100 g.按2×2析因设计将大鼠按质量随机分为4组:对照组、高氟组、低钙组、低钙高氟组,每组12只,雌雄各半.采用合成饲料喂养,高氟组和低钙高氟组饲料中的玉米来自燃煤污染型氟中毒病区,含氟量为100 mg/kg,对照组和低钙组饲料中的玉米来自于非病区,含氟量为5 mg/kg.喂养16周后处死大鼠,观察各组大鼠牙齿变化,计算大鼠氟斑牙检出率.取大鼠肾脏,采用RT-PCR技术及免疫组化技术检测大鼠肾脏OPN蛋白和OPN mRNA表达.结果 对照组和低钙组牙齿生长良好,高氟组、低钙高氟组大鼠均出现明显的氟斑牙,氟斑牙检出率为100%.免疫组化结果表明,OPN主要定位于肾组织的肾小管上皮细胞中.对照组和低钙组肾组织OPN阳性细胞淡染、散在分布,高氟组与低钙高氟组OPN阳性细胞着色较深,广泛分布在肾小管上皮细胞中.OPN蛋白表达显示,高氟组(168.64±13.21)和低钙高氟组(169.26±8.92)高于对照组(145.78±10.26,P均<0.01)和低钙组(149.60±16.84,P均<0.01);OPN mRNA表达显示,高氟组(1.89±0.37)和低钙高氟组(1.94±0.22)高于对照组(1.32±0.26,P均<0.05)和低钙组(1.30±0.18,P均<0.05).高氟影响OPN蛋白和OPN mRNA表达(F=13.821、4.24,P均<0.05),低钙不影响OPN蛋白和OPN mRNA表达(F=2.164、0.58,P均>0.05),但高氟和低钙联合作用时,二者对OPN蛋白和OPN mRNA表达有交互作用(F=6.257、4.32,P均<0.05).结论 过量氟可促使大鼠肾组织的OPN表达增加,提示OPN与氟中毒肾损害程度密切相关,可考虑作为一种氟中毒肾损害的标志,并且,高氟与低钙同时存在时,大鼠肾损害会进一步加重,提示低钙是氟化物损害肾脏的重要环节.     

骨桥蛋白在不同营养条件下氟中毒大鼠肝组织中的表达及意义

目的探讨骨桥蛋白（OPN）在氟中毒大鼠肝组织中的表达及其意义。方法通过给予48只Wistar大鼠不同钙营养状况、不同蛋白营养状况和投氟剂量的固体饲料,复制氟中毒大鼠模型,6个月后提取各组大鼠肝组织,应用免疫组化技术及RT-PCR技术检测OPN的表达水平。结果大鼠肝脏OPNmRNA表达及蛋白平均表达水随着大鼠骨氟含量的增加而依次增强。结论氟可促进大鼠肝组织OPN表达,并且过量氟和低钙、低蛋白对促进大鼠肝组织OPN表达具有协同作用,而且OPN的表达与氟中毒机体损伤的程度密切相关。     

燃煤污染型氟中毒大鼠肾组织中PURA基因及其蛋白的表达

目的 探讨PURA基因及其蛋白在燃煤污染型氟中毒大鼠肾组织中的表达情况.方法 SD大鼠36只,体质量80-100 g.将大鼠按体质量随机分对照组、加氟组、高氟组,每组12只,雌雄各半.对照组、加氟组和高氟组大鼠分别饲以含氟量为1.5、25.0、60.0 ms/ks的饲料.4个月后,采用RT-PCR技术及免疫组化技术检测大鼠肾组织PURA基因及其蛋白表达水平.结果 加氟组和高氟组大鼠肾组织PIJRA mRNA[(2.74±1.06)、(4.29±2.11)]及蛋白表达[(28 827.91±4801.94)、(61 146.96±4997.55)]均高于对照组[(1.13±0.87)、(7131.95±1524.54),P均<0.05)],高氟组大鼠肾组织PURA mRNA及蛋白表达高于低氟组(P均<0.05).结论 高氟可以导致大鼠肾组织PURA mRNA及蛋白表达水平增强.