产科危重患者多器官功能障碍综合征的临床分析

目的 :分析产科危重患者多器官功能障碍综合征 (MODS)的发病特点及诱因 ,以及与急性生理与慢性健康状况评分II(APACHEII)的关系。方法 :回顾分析 2 0 0 0年1月至 2 0 0 4年 4月转入GICU产科危重患者中发生MODS 6 6例的临床资料 ,并计算其A PACHEII评分。结果 :产科MODS患者诱因主要是产科因素 ,共 4 8例 (72 .73% ) ,死亡 7例 (14 .5 8% ) ,以重度子痫前期或子痫及产后出血为主 ;诱因 18例妊娠合并内外科疾病 ,死亡 11例 ,死亡率为 6 1.11% ,以妊娠合并心脏病和妊娠合并重症肝炎为主。产科MODS患者死亡率随着器官损害数的增多而上升 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;随着器官损害数的增多 ,APACHEII评分逐渐升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;APACHEII评分用于预测MODS死亡阳性率 ,2 ,3,4 ,5个器官受损害 ,其阳性率分别为 33.4 5 % ,5 7.12 % ,97.0 9% ,10 0 %。结论 :产科多器官功能障碍 /衰竭的产科主要诱因是重度子痫前期 /子痫 ,产后出血 ;产科MODS患者死亡率也随着器官损害数的增多而上升 ;APACHEII评分可在一定程度上作为评定产科MODS患者病情危重程度和预测预后的指标。     

头部创伤的不常见表现

作者详述了头部创伤的一些非典型放射学表现，包括硬膜外血肿、硬膜下血肿的各期特征及鉴别诊断，创伤后实质性损伤的类型，特别强调了弥漫性轴索损伤的特殊部位及其ＭＲ影像表现，最后指出一些伴随的血管性损伤可于创伤后立即或延迟发生。     

中、上段食管癌颈部吻合的治疗体会

自1987年3月至1994年3月期间我们共行食管上、中段癌切除,食管重建颈部吻合术20例.术后发生并发症2例,发生率10%.作者就此资料对颈部吻合术治疗中上段食道癌的优点、术后并发症的发生及预防措施进行分析讨论.     

心内直视术中肌氨肽苷对心肌保护的临床研究

目的 :观测心内直视手术中肌氨肽苷抗心肌缺血 /再灌注损伤的作用 ,评价其心肌保护效果。 方法 :34例体外循环下行瓣膜置换术患者随机分为对照组和治疗组 ,分别于手术前、主动脉阻断前、主动脉开放即刻及主动脉开放后 2、6、12、2 4、4 8、72、96h共 10个时点从中心静脉取血 ,测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶 (LDH)、磷酸肌酸激酶 (CK)和磷酸肌酸激酶同功酶 (CK MB)水平。 结果 :术前两组的cTnI、LDH、CK、CK MB水平均在正常范围内 ,开放主动脉后 2h开始升高 ,术后 12～ 2 4h达峰值 ,随后缓慢下降。对照组术后各时点cTnI、LDH、CK、CK MB水平明显升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;治疗组cTnI水平较术前无明显升高 (P >0 .0 5 ) ,而LDH、CK、CK MB水平较术前明显升高 (P <0 .0 5 ) ,但升高的程度明显低于对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。 结论 :肌氨肽苷用于冷心停搏液中 ,有良好的心肌保护作用     

胸内食管贲门癌吻合口瘘治疗体会

吻合口瘘是食管贲门癌术后常见的并发症。国内发生率2.6～6.4％,病死率为31.8～53.6％。国外发生率为1.8～22％,病死率为11.6～53.9％。一旦发生,治疗非常棘手,病死率很高。我院自1986年1月～1993年10月,食管贲门癌术后发生胸内吻合口瘘18例,治愈16例,治愈率88.9％,死     

枢丹、地塞米松、胃复安联合预防小儿斜视术后恶心呕吐的临床观察

小儿斜视矫正术后恶心呕吐(Postoperative nausea and vomiting，PONV)的发生率高达40％～80％，枢丹、地塞米松等作为抗癌预防恶心呕吐的药物亦已广泛应用于临床。我们观察比较了枢丹联合地塞米松胃复安和单用枢丹预防小儿斜视术后PONV的临床疗效，现报告如下。     

酸性环境介导皮质神经元损伤及阻断酸敏感离子通道1α的神经保护作用

目的 探讨脑梗死模型中酸性环境能否介导皮质神经元损伤及阻断酸敏感离子通道1α（acidsensing ion channels1α，ASIC1α）的神经保护作用。方法 制作缺氧细胞模型、脑梗死动物模型，检测ASIC1α阻断剂对乳酸脱氢酸（lactate dehydrogenase，LDH）释放率、大鼠行为学、脑梗死体积以及ASIC1蛋白表达的影响。结果 酸性环境可以损伤皮质神经元，加重缺氧对细胞的毒性作用，经侧脑室注射ASIC1α阻断剂可以改善脑梗死大鼠的行为学改变，梗死体积明显减小（P〈0.05）；随梗死时间延长，缺血半暗带ASIC1表达增加，在缺血后24h表达量较明显。结论 酸性环境导致皮质神经元损伤，其损伤机制与缺血后神经元ASIC1α开放以及表达增加有关；阻断ASIC1α具有神经保护作用。