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1.
目的:用移植和再植的方法修复6 6或外伤脱落牙临床疗效观察。方法:对符合条件的36人,38颗牙,28颗行移植,10颗再植。根据X线片根形成情况分成A、B两组,根完全形成者为A组,尚未完全形成者为B组。A组进行根管治疗后移植B组不处理根管移植。结果:A组100%成功,B组80%成功。结论:8 f 8移植修复6 f 6方法效果理想;外伤脱落牙行再植效果理想。但B组要求严格。 相似文献
2.
刘秀华 《山东医学高等专科学校学报》1989,(1)
在肿瘤病人中,多中心性恶性肿瘤是少见的,尸体解剖资料表明其发生率为3~3.6%,而同一个体发生三个以上独立的原发性肿瘤者更属罕见.复习文献共见有五例患六个或六个以上原发性肿瘤的报告,其中四例其肿瘤的发生有明显的胃肠道倾向,五例中两人有肿瘤家族史.我们报道的这四例,各患六个或六个以上原发性肿瘤并均有结肠和其他肿瘤之家族史. 相似文献
3.
4.
刘秀华 《山西医科大学学报》1994,(Z1)
以痉挛性斜颈为首发症状的急性肝炎1例刘秀华(太原十三冶金工业公司医院内科)痉挛性斜颈是椎体外系疾病之一,可由多种病因引起,但由急性肝炎引起者罕有报道。笔者曾见到以痉挛性斜颈为首发症状的急性肝炎1例,现报道如下。患者男,26岁,医师,主因发作性痉挛性斜... 相似文献
5.
肾上腺髓质素对内皮素促家兔气道平滑肌细胞增殖的抑制作用 总被引:3,自引:0,他引:3
在体外培养的家兔气道平滑肌细胞(ASMC)上,观察肾上腺髓质素(AM)对内皮素(ET)促ASMC增殖的影响及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性的变化。以探讨AM对ASMC增殖的调控。结果显示10-8mol/LET-1显著刺激ASMC3H-TdR参入及MAPK激活(P<0.01)。AM(13-52)呈剂量依赖地抑制ET-1的上述作用(P<0.05,P<0.01)。单独应用AM(13-52)对ASMC3H-TdR参入及MAPK活性无明显影响。表明AM(13-52)可抑制ASMC对ET-1的增殖反应,其机理可能涉及MAPK活性的抑制。 相似文献
6.
卡巴胆碱抑制肿瘤坏死因子所致微血管内皮细胞通透性增高 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨卡巴胆碱对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的增加微血管通透性的作用。方法采用FITC标记白蛋白漏出法、考马斯亮蓝染色法观察卡巴胆碱对TNF-α诱导微血管内皮细胞通透性,细胞形态和细胞骨架变化的影响。结果与对照组比较,TNF-α明显增加微血管内皮细胞通透性(P〈0.05),诱导细胞皱缩,细胞间隙增大和细胞骨架排列紊乱。给予卡巴胆碱可以明显抑制TNF-α诱导微血管内皮细胞通透性增加,并呈剂量依赖性,同时可以使细胞间隙明显减小,细胞骨架排列有序。结论卡巴胆碱可能通过抑制TNF-α对细胞骨架的损伤,进而抑制微血管通透性增加。 相似文献
7.
目的:探讨缺血预处理(IPC)是否对缺血/再灌注(I/R)脑细胞具有保护效应及其与微循环调节功能间的关系。方法:I/R与IPC组大鼠均复制脑I/R损伤模型,IPC组增加于I/R之前24h进行的短暂脑缺血预处理。动物均开颅窗观察缺血前、缺血后、再灌后脑软膜微循环指标;并取脑组织作红四氮唑(TTC)染色观察缺血损伤情况。结果:I/R组TTC染色后大多数出现不规则的缺血损伤的淡染区,而IPC组明显少见。IPC组缺血及再灌之后毛细血管累计总长度、微循环血流量、微血管内血流速度之相对增加值均大于I/R组。I/R组于再灌注之后有无复流现象;而IPC组此时呈灌注增加的过程。结论:IPC通过提高微循环的调节功能,促进毛细血管的相对性开放和血流的相对性加快,减轻缺血期组织血流低灌注和再灌注期无复流现象,从而对I/R脑产生一定保护作用。 相似文献
8.
目的 :研究缺氧预处理 (hypoxicpreconditioning ,HPC)对于心肌细胞蛋白激酶C(PKC)和核转录因子κB (NF κB)表达的影响 ,及其在缺氧复氧诱导心肌细胞凋亡中的作用。方法 :在培养的SD乳鼠心肌细胞制作缺氧 /复氧 (H/R)模型 ,以荧光素染料Hoechst3 3 2 5 8测定心肌细胞凋亡率 ;制备心肌细胞蛋白提取物 ,以新PKCε亚型 (nPKCε)特异性抗体测定nPKCε相对蛋白含量 ;以抗NF κB抗体检测NF κB的表达 ;并以PKC抑制剂H7与心肌细胞预孵育后 ,观察H7对于HPC诱导的PKC和NF κB表达上调以及心肌细胞保护作用的影响。结果 :缺氧复氧造成心肌细胞凋亡 ,HPC可以降低心肌细胞H/R后凋亡率 ,并诱导nPKCε和NF κB表达上调 ;PKC抑制剂H7可以消除HPC诱导的PKC、NF κB表达上调和心肌细胞保护作用。结论 :HPC可以提高乳鼠心肌细胞对于H/R的耐受性 ,其机制涉及PKC介导的NF κB表达上调。 相似文献
9.
目的:研究缺氧诱导因子-1(HIF-1)在缺氧预处理(HPC)心肌细胞保护中的作用及其机制。方法:在培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型上,观察HPC对于24h后心肌细胞H/R损伤的影响,以MTT法测定心肌细胞存活率,试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性。制备心肌细胞蛋白提取物,以磷酸化的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)抗体测定HPC后不同时间ERK1/2活性,以聚丙烯酰胺电泳迁移实验观察HIF-1α磷酸化,并观察蛋白磷酸酶激动剂BDM和ERKs的上游激酶(MEK1/2)抑制剂PD98059对于HPC诱导的HIF-1α磷酸化以及心肌细胞保护作用的影响。结果:HPC可以提高心肌细胞H/R后存活率、减少LDH漏出,并激活ERK1/2,使HIF-1α发生磷酸化;蛋白磷酸酶激动剂BDM和ERKs的上游激酶MEK抑制剂PD98059可以消除HPC诱导的HIF-1α磷酸化和心肌细胞保护作用。结论:HPC可以提高乳鼠心肌细胞对于H/R的耐受性,其机制涉及ERKs介导的HIF-1α磷酸化。 相似文献
10.
缺血后处理改善微循环、减轻骨骼肌缺血再灌注损伤的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察缺血后处理(I-postC)对大鼠后肢骨骼肌微循环和缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为3个实验组,即I/R组、I-postC组和预处理(IPC)组(n均=8),左后肢作为自身对照。无创动脉夹夹闭右侧股动脉4h,松夹再灌注2h建立大鼠后肢I/R模型。于再灌注结束时分别检测大鼠胫前肌血氧饱和度(StO2)、微循环、血流动力学变化以及骨骼肌湿、干重比值(W/D)和骨骼肌组织丙二醛(MDA)含量。结果:(1)再灌注I-postC减轻I/R对心功能的抑制,I-postC组+dp/dtmax和-dp/dtmax较I/R组分别增高18.5%和21.3%(P<0.05),I-postC组W/D较I/R组降低4.9%(P<0.05);I-postC组MDA较I/R组降低40.9%(P<0.05)。(2)再灌注I-postC组实验侧细静脉血流速度较I/R组增加8.3%(P<0.05),细动、静脉收缩减轻(细动、静脉内径较I/R组分别增加14.8%和29.1%,P<0.05),与IPC的保护效果接近(P>0.05)。结论:I-postC显著减轻骨骼肌I/R损伤,其保护机制与改善微循环有关。 相似文献