巨噬细胞集落刺激因子与肿瘤

巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)是一具有谱系特异性的细胞因子，刺激巨噬细胞集落形成。最近研究发现许多肿瘤的M-CSF表达异常。M-CSF参与了肿瘤的发生发展过程，对肿瘤的生长、侵袭和转移以及新生血管的形成均有重要的作用，在肿瘤的治疗研究中也取得了一系列进展。     

伴骨及软骨化生的肺髓脂肪瘤1例

目的:探讨肺髓脂肪瘤的临床病理特点、诊断、鉴别诊断及肿瘤发生的来源。方法:复习1例肺髓脂肪瘤的临床资料,行组织学和免疫组织化学观察。结果:63岁患者CT强化扫描示左肺主支气管内一类圆形不均匀密度肿物,边缘光整。大体检查:肿瘤2 cm×1 cm×0.5 cm大小,切面灰白或灰黄色,质地不均,部分区域质硬如骨样组织。光镜显示:低倍镜见骨小梁组织环形围绕脂肪和造血样组织,局灶可见软骨组织。高倍镜见粒、红、巨核细胞系,三系细胞形态无异常。免疫组织化学染色显示:髓细胞髓过氧化物酶(+),巨核细胞CD61(+)。结论:肺髓脂肪瘤非常罕见,确诊依赖病理学检查,形态学典型,认识该疾病有助于避免临床影像学的误诊。     

子宫颈不典型不成熟鳞化免疫组化分析

目的分析宫颈不典型不成熟鳞化(atypical immature metaplasia,AIM)的免疫学表型及是否能进一步分类为宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和良性不成熟化生。方法 65例宫颈活检,锥切和LEEP切除标本采用免疫组化检测p16、ki-67、CK17及p63在15例AIM的表达,对照20例良性鳞状化生(benign squamous metaplasia,BSM)和30例CINⅢ。结果所有BSMp16均阴性,90.0%的BSMki-67和p63阴性,95.0%的BSM CK 17阳性。93.3%的CINⅢp16阳性,CK17阴性。所有CINⅢki-67和p63阳性(CINⅢ与BSM相比p16、ki-67、p63与CK17 P值均<0.01)。15例AIM中4例p16+/ki-67+/p63+,1例CK17+,3例CK17-,免疫组化表达结果与CINⅢ相同。9例AIMp16-/CK17+,其中5例ki-67-/p63-,免疫表型与BSM相同,1例ki-67-/p63+,3例ki-67+/p63-。剩余2例AIMp16-/ki-67+/p63+,1例CK17-1,例CK17+。15例AIM中5例归类为CINⅢ,9例归为无诊断意义的不典型化生(其中6例明确,3例为倾向),1例无法归类。结论 p16/ki-67/p63/CK17免疫组化染色有助于将AIM进一步归类为CIN和反应性改变。     

以阻塞性睡眠呼吸暂停综合征为首发症状的扁桃自非霍杰金淋巴瘤临床病理观察

目的探讨以阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome,OSAS）为首发症状的扁桃体非霍杰金淋巴瘤的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法复习2例扁桃体非霍杰金淋巴瘤引起OSAS的临床和影像学资料,行组织学和免疫组织化学观察,并复习相关文献。结果60岁男性及71岁男性,睡眠打鼾,易醒．后者伴有无痛性双侧颈部包块。CT示前者双侧扁桃体肥大,口咽腔狭窄,咽旁淋巴结无明显肿大;后者T1加权MRI增强扫描示双侧扁桃体肿大,与周围软组织界限清晰,并双侧颌下淋巴结肿大。组织学前者可见滤泡样结构,缺乏极性和外套区,南小一中等大的淋巴细胞构成,核仁不明显,部分区域似单核细胞样。后者滤泡样结构消失,弥漫分布大一中等大小的生发中心样细胞,可见核仁。免疫组织化学示前者CD3（-）、CD20（＋）、CDIO（-）、Bcl-2（＋）、Ki-6725％（＋）。后者CD20（＋）、Bcl-6（＋）、MUM-1（＋）、CDIO（-）、CD45RO（-）、Ki-6750％（＋）。诊断：（右侧扁桃体）非霍杰金淋巴瘤（弥漫性大B细胞淋巴瘤）。结论以OSAS为首发症状的扁桃体非霍杰金淋巴瘤罕见,临床容易误诊。影像学有助于诊断,组织形态学及免疫组织化学分析是确诊分型的唯一依据。     

转染PDCD5基因促进顺铂诱导前列腺癌细胞的凋亡作用

目的探讨过表达细胞程序性死亡基因5（PDCD5）对顺铂诱导人前列腺癌DU145细胞凋亡以及细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法CCK-8法检测顺铂处理DU145细胞后对细胞生长增殖的影响;构建稳定过表达PDCD5的DU145细胞系;Annexin V-FITC﹠PI 双染法检测细胞的凋亡率、电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白的表达。结果顺铂对DU145细胞的生长有抑制作用,且呈时间-剂量依赖性;成功构建稳定过表达PDCD5的DU145细胞;流式细胞术和电子显微镜都显示PDCD5联合顺铂（25 μmol/L）促进细胞的凋亡作用比联合顺铂（10 μmol/L）和单独使用顺铂明显,Western blot结果显示,顺铂联合PDCD5能明显降低Bcl-2的表达,而Bax的表达变化不明显。结论单独PDCD5过表达不引起DU145细胞的凋亡,但PDCD5能显著增强顺铂诱导DU145细胞凋亡的作用,其机制之一是通过降低Bcl-2/Bax的表达比率实现的。     

卵巢成熟性囊性畸胎瘤合并黏液性交界性肿瘤临床病理观察

目的 探讨卵巢成熟性囊性畸胎瘤合并黏液性交界性肿瘤的临床病理特点、诊断、鉴别诊断及肿瘤发生来源.方法 复习1例卵巢成熟性囊性畸胎瘤合并黏液性交界性肿瘤伴上皮内癌患者的临床资料,行组织学观察和免疫组化分析,并复习相关文献.结果 患者女性,20岁.CT示左侧卵巢巨大、多房、囊实性包块,界限清楚.巨检:肿瘤18.5 cm×17 cm ×7 cm大小,表面光滑,局部破溃,破口处有黏稠的黏液样物流出,切面多房囊实性,囊性部分含黏液样物质,其中一个房内充满皮脂毛发样物;实性部分灰白色,黏滑感.镜检:肠型黏液性上皮细胞呈复层,瘤细胞核大,核分裂象易见,局部腺体共壁或呈筛孔状,间质内未见浸润;其中1个囊腔内衬鳞状上皮,可见毛囊、皮脂腺、汗腺等成分,并可见胃肠型上皮.免疫组化:黏液性上皮CK 7和CK20(+).结论 卵巢成熟性囊性畸胎瘤合并黏液性交界性肿瘤少见,发生上皮内癌变者更为罕见.黏液性交界性肿瘤可能起源于成熟性囊性畸胎瘤的胃肠型上皮成分.     

Ras相关区域家族1A半乳糖凝集素3和甲状腺过氧化物酶mRNA在甲状腺乳头状癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨Ras相关区域家族1A(RASSF1A)、半乳糖凝集素3(Galectin-3)和甲状腺过氧化物酶(TPO)mRNA在甲状腺乳头状癌组织及其他滤泡源性良性病变组织中的表达情况和临床意义.方法 收集73例甲状腺肿块手术标本,其中甲状腺乳头状癌23例,结节性甲状腺肿16例,甲状腺腺瘤29例,桥本氏病5例.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),检测73例甲状腺组织标本中RASSF1A、Galectin-3和TPO mRNA的表达情况.结果 RASSF1A、Galectin-3和TPO mRNA在23例甲状腺乳头状癌组织中的阳性表达率分别为26.1%、82.6%和21.7%,均与其他滤泡源性良性病变中的表达率差异有统计学意义(均P<0.05);RASSF1A、Galectin-3和TPO mRNA在各滤泡源性良性病变中的表达率差异均无统计学意义(均P>0.05).在甲状腺滤泡源性良恶性病变中,RASSF1AmRNA与Galectin-3 mRNA的表达呈负相关(Pearson点相关系数=-0.4090,χ2=12.2088,P=0.000);RASSFIA mRNA与TPO mRNA的表达旱正相关(Pearson点相关系数=0.2763,χ2=4.8217,P=0.028).结论 RASSF1A和TPO mRNA在甲状腺乳头状癌组织中的表达普遍缺失,而Galectin-3mRNA表达率较高.RASSF1A、Galectin-3和TPO mRNA与甲状腺乳头状癌的发生和发展密切相关,可作为诊断和鉴别诊断甲状腺乳头状癌的标志物,且联合检测的结果 更可靠.     

巨噬细胞集落刺激因子与肿瘤

巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)是一具有谱系特异性的细胞因子,刺激巨噬细胞集落形成.最近研究发现许多肿瘤的M-CSF表达异常.M-CSF参与了肿瘤的发生发展过程,对肿瘤的生长、侵袭和转移以及新生血管的形成均有重要的作用,在肿瘤的治疗研究中也取得了一系列进展.