继发性纵隔脓肿的诊断与治疗

目的探讨多种原因导致的继发性纵隔脓肿的诊断和综合治疗方法。方法回顾性分析1988年12月至2007年11月中国医科大学附属第一医院收治的23例继发性纵隔脓肿的临床资料,男18例,女5例;年龄13个月~76岁,平均年龄40.9岁。致病原因：食管穿孔或破裂14例（外伤致食管破裂7例、医源性食管破裂6例、自发性食管破裂1例）,咽部脓肿5例,口底蜂窝组织炎2例,气管断裂2例。采取以外科手术治疗为主,辅以抗感染和营养支持治疗。行食管破裂修补术10例次,空肠或胃造瘘术6例次,脓胸纤维板剥脱术4例次,经颈部切口上纵隔引流术15例次,胸腔闭式引流术7例次,肺叶部分切除术2例次,心包引流术1例次,牙周和颌下切开引流术1例次。结果住院死亡5例,病死率21.7%（5/23）,死于中毒性休克4例,静脉大出血1例。出院时完全治愈或病情稳定18例。随访16例,随访时间6~18个月,随访期间生存患者生活质量提高,死于脑血管意外1例;失访2例。结论继发性纵隔脓肿病情发展迅速,且病死率高,应早期诊断,充分的外科引流、合理使用抗生素和营养支持是治疗的关键。     

δ-catenin基因与非小细胞肺癌血管形成相关性

目的探讨δ-catenin基因在非小细胞肺癌组织及癌旁组织中的表达及与血管形成的关系。方法选取89例非小细胞肺癌组织,应用免疫组织化学方法检测癌组织中δ-catenin、CD31、VEGF蛋白的表达,并分析δ-catenin与CD31、VEGF表达的相关性;建立转染si-δ-catenin的细胞系,采用三维培养细胞管状形成实验分析si-δ-catenin对肺癌A549细胞管状形成能力的影响。结果δ-catenin蛋白在78例非小细胞肺癌中高表达,并与CD31、VEGF的表达呈正相关。三维培养细胞管状形成实验的结果显示si-δ-catenin能够削弱A549细胞的管状形成能力。结论δ-catenin与非小细胞肺癌的血管形成相关。     

siRNA介导δ-catenin沉默对肺腺癌细胞的影响

目的探讨小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)沉默δ-Catenin基因对人肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响及可能机制。方法首先合成si-δ-Catenin,用Lipofectamine 2000转染至A1549细胞,同时设立阴性对照(negative control, NC)和空白对照(Blank),qRT-PCR检测转染效率。分别采用划痕实验和Transwel侵袭实验检测下调δ-Catenin表达对人肺腺癌A549迁移及侵袭的影响,并检测WNT通路相关蛋白的表达。结果转染si-δ-Catenin 24h、48h及72h后,A549细胞中δ-Catenin表达水平下降(P0.01)。A549细胞穿膜细胞数si-δ-Catenin组显著低于NC组,降低δ-Catenin表达水平能够降低A549细胞的侵袭能力。si-δ-Catenin组A549细胞迁移能力明显低于NC组(P0.01)。结论沉默δ-Catenin表达抑制肺腺癌细胞的迁移和侵袭能力,δ-Catenin有望成为肺腺癌基因治疗的潜在靶点。     

243例非小细胞肺癌患者淋巴结转移数目对预后和TNM分期的影响

回顾性分析接受手术治疗的243例非小细胞肺癌患者的资料,根据淋巴结转移数目(n)将肺癌患者分为n0组(没有淋巴结转移)、n1～3组(有1～3个淋巴结转移)、n4～6组(有4～6个淋巴结转移)、n≥7组(有≥7个淋巴结转移).发现n0、n1～-3、n4～6、n≥7组间生存率及中位生存时间比较均有统计学差异(P<0.05).认为淋巴结转移数目是影响肺癌预后的独立因素,且与预后成负相关.     

活组织检查对纤维支气管镜检后发热的影响

目的:本研究旨在探讨活组织检查与纤维支气管镜(纤支镜)检后发热的发生率及相关关系。方法:对2013年1月-2013年12月在中国医科大学附属第一医院内镜中心因肺肿物行支气管镜检查的患者进行前瞻性对比研究,共入选586例,未行活组织检查者223例作为对照组,活组织检查者363例作为实验组。结果:实验组共363例患者,出现发热47例,发热率为12.95%,平均发热出现时间为(4.8±1.9)h,平均发热持续时间为(6.9±4.3)h,发热时平均最高体温为(37.8±0.4)℃;对照组223例,出现发热者23例,发热率为10.31%,平均发热出现时间为(5.0±2.4)h,平均发热持续时间为(5.7±2.5)h,发热时平均最高体温为(37.7±0.3)℃。镜检后发热患者白细胞计数及中性粒细胞比率较镜检前增高,但24h后基本恢复至正常水平。实验组与对照组发热患者之间中性粒细胞比率增高存在差异,且差异有统计学意义。结论:活检后中性粒细胞比率变化高于未行活检患者,差异有统计学意义,考虑可能是行活组织检查的患者可能更容易激活全身的炎症反应。     

380例NSCLC纵隔淋巴结转移与临床病理特征的相关性分析

回顾性分析380例非小细胞肺癌（NSCLC）患者临床及病理资料，用，检验和Logistic回归的方法分别对纵隔淋巴结转移与肿瘤临床病理特征的相关性进行单因素和多因素分析。结果显示上纵隔及主动脉淋巴结转移与肿瘤部位、大小、分化程度和解剖类型存在显著性关系（P〈0．05）；下纵隔淋巴结转移与肿瘤大小和解剖类型的关系亦有显著性（P〈0．05）。认为术中为清除肉眼观察无肿大但实际已发生转移的淋巴结，应对包括周围脂肪组织在内的上纵隔和主动脉淋巴结进行彻底清扫。     

食管鳞癌组织MTSS1表达及其与转移潜能相关性研究

目的:探讨食管鳞癌组织中转移抑制基因1(MTSS1)表达与临床病理因素的关系,以及与食管鳞癌细胞迁移和侵袭的关系。方法:蛋白质印迹法和免疫组化检测106例食管鳞癌及癌旁正常组织以及食管鳞癌细胞系中MTSS1的表达;Transwell法检测MTSS1高表达细胞系的迁移和侵袭,观察用小分子干扰RNA(siRNA)敲降MTSS1后对迁移和侵袭的影响。结果:MTSS1在食管组织中表达为0.756±0.101,明显高于食管鳞癌组织的表达(0.596±0.110),差异有统计学意义,t=3.011,P=0.009。MTSS1在食管癌组织中表达与有无淋巴结转移相关,χ2=10.9,P<0.01;MTSS1高表达食管鳞细胞系KYSE180转染MTSS1-siRNA后48h,在mRNA水平的抑制率为(91.96±1.72)%,在蛋白水平的抑制率为(90.40±0.70)%,均能显著降低MTSS1的表达。体外实验发现,MTSS1能够抑制食管鳞癌细胞的迁移和侵袭,降低MTSS1表达后,KYSE180细胞的迁移数从(1 521±122)个升高至(2 122±111)个,P=0.003;侵袭细胞数从(1 297±137)个升高至(1 983±81)个,P=0.002。结论:MTSS1与食管癌的淋巴结转移呈负相关,并且能抑制食管鳞癌细胞的迁移和侵袭。MTSS1可能是食管鳞癌的转移抑制基因。     

胃食管反流病合并食管狭窄的外科治疗(附2例报告)

报告2例胃食管反流病合并食管狭窄外科治疗情况.     

肺黏液表皮样癌的诊断与治疗体会

肺黏液表皮样癌(MEC)较罕见.本文分析了20例肺MEC患者的临床资料,旨在探讨肺MEC的诊断和治疗方法.