多媒体结合PBL教学模式在神经病学教学中的应用及体会

针对神经病学课程抽象、难以理解的特点,将多媒体授课运用于神经病学理论课的教学中,将PBL教学运用于神经病学见习课的教学中,这种多媒体结合PBL教学模式在神经病学教学中的应用,将理论知识学习和临床实践有机结合,提升了教学效果。多媒体结合PBL教学模式是一种适合中国医学生学习习惯、思维方式的神经病学教学模式。     

脑脊液、血清免疫球蛋白及脑脊液寡克隆区带在神经系统疾病中的意义

目的:探讨脊髓炎、吉兰-巴雷综合征、病毒性脑炎患者脑脊液(CSF)免疫球蛋白IgG、血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM及CSF中寡克隆区带(OCB)的变化。方法:用免疫散射比浊法检测脊髓炎、吉兰-巴雷综合征、病毒性脑炎患者CSF中IgG及血清IgG、IgA及IgM的变化,并用CSF蛋白电泳来测定三组患者的CSF中OCB的阳性率。结果:对照组、脊髓炎、吉兰-巴雷综合征、病毒性脑炎患者CSF中IgG含量分别是6.02±0.98mg/dl、58.09±5.29mg/dl、72.50±6.52mg/dl及6.64±1.17mg/dl;对照组血清IgG、IgA及IgM的含量分别是1077.68±22.75mg/dl、176.41±10.32mg/dl及116.29±10.82mg/dl;脊髓炎患者血清IgG、IgA及IgM的含量分别是1226.53±27.86mg/dl、286.03±18.12mg/dl及149.66±11.92mg/dl;吉兰-巴雷综合征患者血清IgG、IgA及IgM的含量分别是1296.00±28.35mg/dl、247.88±16.91mg/dl及153.65±12.96mg/dl;病毒性脑炎患者血清IgG、IgA及IgM的含量分别是1101.6±32.72mg/dl 178.6±9.69mg/dL及158.47±12.61mg/dl。CSF中IgG以吉兰-巴雷组升高最明显,其次是脊髓炎组,脊髓炎组及吉兰-巴雷组血清IgG及IgA均较对照组升高,脊髓炎、吉兰-巴雷综合征及病毒性脑炎组血清IgM均较对照组升高。脊髓炎、吉兰-巴雷综合征、病毒性脑炎患者CSF中OCB阳性率分别是10%、7%及0。结论:脊髓炎、吉兰-巴雷综合征、病毒性脑炎患者伴随有CSF及血清免疫球蛋白的变化,脊髓炎、吉兰-巴雷综合征患者伴有鞘内蛋白合成增加。     

p38MAPK在Aβ_(25-35)诱导AD大鼠海马CA1区表达的研究

目的 探讨p38MAPK在AD大鼠发病中的变化及其可能机制.方法 采用Aβ25-35单次侧脑室注射诱导AD大鼠模型,Y迷宫实验测定大鼠行为学变化,免疫组化法检测建模后4、7和14 d时痴呆组、生理盐水组、抑制剂组和抑制剂对照组大鼠海马CA1区磷酸化p38MAPK的表达.结果 Aβ注射7、14 d后,痴呆组的大鼠达到学习标准的训练次数(N)、错误次数(EN)和全天总反应时间(TRT)较生理盐水组均明显增加(P<0.05);抑制剂组N,EN,TRT均比痴呆组明显减低(P<0.05).免疫组化结果:痴呆组Aβ注射4 d起,海马CA1区磷酸化p38MAPK表达即增高(P<0.01),且随着观察时点的延长,这种表达进一步增高(P<0.01);抑制剂组p38MAPK的表达比痴呆组明显减低(P<0.01).结论 大鼠侧脑室注射Aβ 7d可成功诱导AD大鼠模型;p38MAPK的激活贯穿Aβ诱导AD大鼠模型的全过程;SB203580可抑制p38MAPK的表达,改善痴呆大鼠的学习记忆能力.     

多媒体资源库在神经病学教学中的意义

神经病学是一门学生普遍感到难学却又非常重要的临床学科,现就如何将计算机技术应用于神经病学的教学和考试中,有效地提高教师的教学效率和学生的学习积极性及效果,建立神经病学多媒体资源库的意义和如何建立科学的多媒体资源库提出设想。     

血脂康与阿托伐他汀钙对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的疗效比较

目的观察血脂康及阿托伐他汀钙联合阿司匹林对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的治疗作用。方法脑梗死患者随机分为研究组（40例）和对照组（40例）,研究组血脂康0.6,每日2次,阿司匹林100mg/晚,对照组阿托伐他汀钙20mg（立普妥）,阿司匹林100mg/晚,分别于入院时,治疗6个月、12个月动态监测2组患者血脂水平,进行颈动脉超声检测,评估颈动脉粥样硬化斑块积分。结果①血脂康组和阿托伐他汀钙组6个月、12个月血清TC、TG、LDL-C均比治疗前有明显降低（P〈0.01）,HDL-C治疗12个月后有明显升高（P〈0.05）,组间比较无显著性差异。②2组治疗6个月、12个月颈动脉斑块Crous积分较治疗前减低（P〈0.05）,组间比较无显著性差异。结论血脂康降脂疗效确切,联合抗血小板药物可改善脑梗死患者颈动脉硬化程度,具有稳定斑块趋势。     

p38MAPK在Aβ25-35诱导AD大鼠不同脑区的表达

目的：探讨p38在Aβ25-35诱导阿尔茨海默病（AD ）大鼠嗅球及海马的表达差异及其在AD的可能机制。方法：将SD大鼠随机分为阴性对照组、痴呆组、抑制剂组和溶媒对照组。采用Aβ25-35单次侧脑室注射诱导AD大鼠模型,应用Y-迷宫观察大鼠的学习与记忆能力变化,免疫组化法检测嗅球、海马CA1区p-p38在活体的表达。结果：AD大鼠的学习及记忆功能在造模后第7d和第14d受到损害,与阴性对照组及抑制剂组比较差异有统计学意义;造模4d后痴呆组海马CA1区及嗅球出现明显的p-p38表达,在不同时间点痴呆组及溶媒对照组p-p38阳性细胞数分别明显高于阴性对照组及抑制剂组,抑制剂组p-p38的表达在各时间点较痴呆组及溶媒对照组明显下降;在各时间点每组海马CA1区p-p38水平均高于嗅球区;p-p38在两部位的表达规律相似,但海马CA1区对损伤的敏感性要高于嗅球,SB203580可部分减少Aβ25-35引起的海马CA1区及嗅球损害。结论：Aβ25-35诱导的大鼠脑内p38表达可在海马CA1区及嗅球,但是CA1区更明显,p38抑制剂可减轻这种损害,有望成为治疗AD的药物。     

碘佛醇可逆性影响大鼠血脑屏障通透性的形态学机制

目的 观察碘佛醇对大鼠血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的影响,从形态学机制上探索造影剂脑病(contrast-induced encephalopathy,CIE)的发生过程.方法 选取健康雄性SD大鼠42只,随机分为正常对照组(n=6)、碘佛醇组(n=24)和生理盐水组(n=12),后两组再...     

Ref-1在阿尔茨海默病大鼠海马CA1区表达的研究

目的：探讨Ref-1在阿尔茨海默病（AD）大鼠发病中的变化及其可能机制。方法：采用Aβ25-35单次侧脑室注射诱导AD大鼠模型，Y迷宫测定大鼠行为学变化，免疫组化法检测建模后4d、7d和14d时痴呆组、对照组大鼠海马CA1区Ref-1的表达。结果：①Aβ注射7d、14d后，痴呆组大鼠达到学习标准的训练次数、错误次数和全天总反应时间较对照组均明显增加（P〈0．05）。②痴呆组Aβ注射4d起，海马CA1区Ref-1表达开始增高（P〈0．01），随着观察时点的延长，这种表达进一步增高（P〈0．01）。结论：大鼠侧脑室注射Aβ7d可成功诱导AD大鼠模型；Ref-1的上调早于大鼠记忆障碍的发生，Ref-1可能参与了AD的发生发展。     

口试考试在神经科规培医师临床肌电图教学中的应用

目的探讨口试考试在神经科规培医师临床肌电图教学中的应用。方法选择神经科规培医师30名,随机分为笔试考试组(WE组)与口试考试组(OE组)(n=15),培训期间WE组每2周最后一天进行笔试考试,OE组每2周最后一天除进行笔试考试外还进行口试考试,比较每组各时间段考试成绩。结果 OE组理论考试及病案分析考试成绩均明显优于WE组(P0.05)。OE组第4周、6周、8周笔试及口试成绩均明显高于第2周成绩(P0.05),而WE组各时间段无明显变化(P0.05)。结论口试考试可提高神经科规培医师肌电图知识储备的广度与深度,提高临床分析及知识应用能力,并增强其学习能力。