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目的 观察醛固酮(ALD)在骨骼肌缺血再灌注所致心肌损伤中的动态变化.方法 雄性wistar大鼠62只,应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,按照缺血及再灌注不同时间点随机分为以下9组:正常对照组(n=8),缺血2h组(n=4),缺血4h组(n=8),再灌注0.5h组(n=8),再灌注2h组(n=8),再灌注4h组(n=8),再灌注6h组(n=8),再灌注12h组(n=4),再灌注24h组(n=6),其中再灌注组缺血时间均为4h.观察各组大鼠血浆ALD、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白-T(TNT)及心肌ALD水平的变化.结果 与正常对照组比较,缺血4h组血浆及心肌ALD水平开始上升(P<0.05),再灌注后二者继续上升.再灌注24h组血浆ALD达峰值,是正常对照组的6.2倍,且明显高于再灌注4h组(P<0.05),再灌注4~24h,心肌ALD持续稳定在较高水平;与缺血4h组比较,再灌注4、6、12、24h各组血浆及心肌ALD水平均明显升高(P<0.05).与正常对照组比较,缺血2h后血浆CK-MB即开始明显上升,缺血4h后血浆TNT、LDH开始升高(P0.05);再灌注后,上述心肌酶学指标继续上升,于再灌注4~6h达峰值,且明显高于缺血组(P<0.05).结论 骨骼肌缺血再灌注可导致全身及心肌局部醛固酮的持续激活,可能对骨骼肌缺血再灌注后远期心肌结构及功能损伤具有重要作用. 相似文献
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1临床资料
患者,男66岁,高血压病史近30年,曾服用络活喜、寿比山、拜新同等多种药物降压效果不理想,血压波动在140~170/85~95mmHg,未出现明显的不适反应,为调整降压药物,采用联合用药:原拜新同30mg再加服西拉普利2.5mg口服1次/早. 相似文献
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1病例介绍
病人,男,83岁。因急性完全性肠梗阻在全身麻醉下行剖腹探查、大网膜-小肠内疝松解、肠管减压术。诊断:急性完全性肠梗阻(大网膜-小肠内疝)、结肠黑变病、冠心痛、陈旧性前间壁心肌梗死、高血压病(Ⅲ级)、持续性房颤、阻塞性肺气肿。术后第3天排气,拔出胃管,后每日均有排气排便。 相似文献
5.
目的:研究不同剂量、不同使用时间的环孢霉素A对肾性高血压大鼠心肌的毒性作用。方法:将37只大鼠随机分为5组,高血压组(n=7):行“一肾一夹(1K1C)”手术;环孢霉素Ⅰ组(n=8):1K1C+环孢霉素A5mg/(kg·d)腹腔注射4周;环孢霉素Ⅱ组(n=8):1K1C+环孢霉素A5mg/(kg·d)腹腔注射6周;环孢霉素Ⅲ组(n=8):1K1C+环孢霉素A20mg/(kg·d)腹腔注射4周;假手术组(n=6)行假手术;观察各组大鼠的血压、体质量、心体质量比及环孢霉素A对心肌组织结构的影响。结果:高血压组大鼠血压、心体质量比犤(185±30)mmHg,(0.35±0.06)%犦明显高于假手术组犤(129±4)mmHg,(0.23±0.02)%犦(t=4.451,P<0.01;t=2.906,P<0.05);环孢霉素Ⅰ组大鼠明显低于手术组和高血压组(t=2.502,P<0.05),对心肌结构无明显损伤;而在环孢霉素Ⅱ组发现心肌明显水肿,线粒体水肿,体质量不升甚至下降等明显毒性作用。结论:环孢霉素A可抑制高血压心肌肥大,但较大剂量或较长时间应用则会产生严重心肌水肿,并且这种作用是剂量、时间依赖性的。 相似文献
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螺内酯抗钙调神经磷酸酶依赖的肾性高血压大鼠心肌肥厚作用机制 总被引:7,自引:1,他引:7
目的 观察螺内酯抗钙调神经磷酸酶 (calcineurin ,CaN)依赖的肾性高血压大鼠心肌肥厚的作用。方法 2 0只Wistar大鼠随机分为 3组 :2组采用一肾一夹模型制造肾性高血压 ,其中螺内酯组 (n =7)予螺内酯灌胃 ,高血压组 (n =7)予水灌胃 ;假手术组 (n =6 )只予水灌胃。称重法测定心重比 ,发色底物法测CaN活性 ;半定量PCR测定各组心肌组织中心房利钠因子mRNA的水平 ,同时用免疫组织化学染色方法 ,观察心肌中CaN及活化T细胞核因子的表达。结果 肾性高血压大鼠经螺内酯灌胃 4周 ,其心重比较未干预组明显降低 (P <0 0 5 ) ,心房利钠因子mRNA水平较手术组明显降低 (P <0 0 5 ) ,与假手术组水平接近 ,心肌肥厚受到抑制 ,同时发现心肌中CaN活性较未干预组显著下降 ,免疫组化显示螺内酯干预组心肌中CaN及活化T细胞核因子表达降低。结论 螺内酯抑制肾性高血压心肌肥厚的机制与其下调心肌胞浆中CaN表达及其活性有关 相似文献
7.
目的观察螺内酯(Spironolactone,Spiro)抗钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)依赖的肾性高血压大鼠心肌肥大的作用.方法20只Wistar大鼠随机分为3组两组采用一肾一夹模型制造肾性高血压,其中spiro组(n=7)给予螺内酯灌胃,op组(n=7)予水灌胃;假手术组(sham op n=6)只给予水灌胃.称重法测定心重比,发色底物法测CaN活性;同时用免疫组织化学染色方法,观察心肌中CaN及活化T细胞核因子(nuclear factor of activatedT cell,NFAT)的表达.结果肾性高血压大鼠经螺内酯灌胃4周,其心重比较未干预组明显降低(P<0.05),心肌肥大受到抑制,同时发现心肌中CaN活性较未干预组显著下降,免疫组化显示螺内酯干预组心肌中CaN及NFAT表达降低.结论螺内酯抑制肾性高血压心肌肥大的机制与其下调心肌胞浆中CaN表达及其活性有关. 相似文献
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1病例介绍病人,男,83岁。因急性完全性肠梗阻在全身麻醉下行剖腹探查、大网膜-小肠内疝松解、肠管减压术。诊断:急性完全性肠梗阻(大网膜-小肠内疝)、结肠黑变病、冠心病、陈旧性前间壁心肌梗死、高血压病(Ⅲ级)、持续性房颤、阻塞性肺气肿。术后第3天排气,拔出胃管,后每日均有 相似文献
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环孢霉素A抑制肾性高血压大鼠心肌肥大的作用机制 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 观察环孢霉素A对肾性高血压大鼠心肌肥大的抑制作用 ,并探讨其作用机制。方法 2 0只Wistar大鼠随机分为 3组 :两组采用一肾一夹模型制造肾性高血压 ,其中高血压组 (n =7)予生理盐水腹腔注射 ;CsA组 (n =7)给予环孢霉素A(CsA) 5mg·kg- 1 ·d- 1 腹腔注射 ;假手术组 (n =6)只给予生理盐水腹腔注射。称重法测定心重比 ,发色底物法测CaN活性 ;半定量PCR测定各组心肌组织中心房利钠因子 (ANF)及CaNmRNA的水平 ,同时用免疫组织化学染色方法 ,观察心肌中CaN及活化T细胞核因子 (nuclearfactorofactivatedTcell,NFAT)的表达。结果 肾性高血压大鼠经CsA干预 4周 ,其心重比较未干预组明显降低 (P <0 0 5 ) ,ANFmRNA水平较手术组明显降低 (P <0 0 5 ) ,与假手术组水平接近 ,心肌肥大受到抑制 ,同时发现心肌中CaN活性较未干预组显著下降 ,CaNmRNA水平较手术组明显降低 (P <0 0 5 ) ,免疫组化显示CsA干预组心肌中CaN及NFAT表达降低。结论 CsA抑制肾性高血压心肌肥大的机制与其下调心肌胞浆中CaN表达及其活性有关 相似文献