抑制lncRNA TUG1下调核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白1炎症小体在延缓阿尔茨海默病进展的作用

目的 探讨敲低长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)抑制核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎症小体在缓解阿尔茨海默病进展中的作用。方法 选取9～10周龄遗传背景为C57/BL6的野生型小鼠(WT组,10只)或淀粉样前体蛋白(APP)/早老素1(PS1)转基因小鼠(30只)。APP/PS1转基因小鼠随机分为模型(model)组,模型+敲低lncRNA TUG1组[model+lncRNA TUG1短发夹RNA (shRNA)组]和model+shRNA非靶标(NT)组,每组10只。分别采集12周龄第1天(3月龄)和32周龄第1天(8月龄)小鼠外周血和脑皮质组织,并分离皮质中的原代小胶质细胞和原代星形胶质细胞,每个时间点每组5只小鼠。Real-time PCR分别测定3月龄和8月龄上述4个分组小鼠脑皮质组织和原代小胶质细胞中lncRNA TUG1和巨噬细胞移动抑制因子(MIF) mRNA的水平,以及原代星形胶质细胞中补体蛋白C1r和C1s mRNA的水平。ELISA法测定其外周血浆中MIF含量。对3月龄和8月龄小鼠脑皮质原代小胶质细胞和原代星形胶质细胞共培...     

尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床观察

目的观察人尿激肽原酶（尤瑞克林）在急性脑梗死治疗中的有效性和安全性。方法将60例急性脑梗死患者分为尤瑞克林治疗组和对照组（常规治疗）,每组30例,治疗2周,治疗前后以NIHSS、mRS量表评价疗效。结果治疗组治疗前、后NIHSS评分差异有统计学意义（P〈0.05）,两组治疗后NIHSS评分差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组治疗前、后mRS评分有显著性差异（P〈0.01）,两组治疗后mRS评分差异有统计学意义（P〈0.01）。总显效率治疗组为76.67%,高于对照组的36.67%（P〈0.01）。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死安全且临床疗效肯定。     

全基因组测序用于宁夏羊种3型布鲁氏菌毒力基因筛选的研究

目的 从3株布鲁氏菌分离株的全基因组序列中筛选出可能导致脑损害的关键毒力基因,为后续筛选布鲁氏菌致脑损害毒力基因的研究奠定基础.方法 通过BCSP31PCR、传统生化实验对3株分离于布鲁氏菌病患者外周血中的布鲁氏菌进行鉴定分型.利用Illumina Hiseq2000平台对3株布鲁氏菌进行全基因组测序与比较基因组学分析,根据文献报道分析筛选出布鲁氏菌的经典毒力基因,通过检索NCBI核酸数据库查找出所选毒力基因的参考序列,利用所选参考序列分别与3株布鲁氏菌全基因组序列做BLAT比对分析.结果 3株布鲁氏菌经BCSP31PCR、传统生化实验鉴定为羊种3型;比较基因组分析显示3株布鲁氏菌与标准株参考序列的同源性比例均达到99.02％.BLAT比对分析发现所选毒力基因wbkA、pgm、hemolysin、hemolysin Ⅲ和Omp25在这3株布鲁氏菌全基因组序列中的比对分数均达到99％以上.结论 本研究所选取的3株羊种3型布鲁氏菌的全基因组中存在经典的毒力基因序列.     

人尿激肽原酶治疗急性脑梗死30例临床观察

目的:观察人尿激肽原酶(尤瑞克林)在急性脑梗死治疗中的有效性和安全性。方法:对30例急性脑梗死患者给予单用尤瑞克林治疗2周,治疗前后以NIHSS、mRS量表评价疗效。结果:治疗后30例患者NIHSS评分低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);mRS评分低于治疗前,有显著性差异(P<0.01)。基本痊愈4例,显著进步16例,进步5例,无变化4例,恶化1例,总显效(基本痊愈+显著进步)20例。出现恶心呕吐者2例,转氨酶增高者1例,所有治疗未见血压明显下降(下降>30%)。血尿常规、血糖、血脂、肾功能未见明显变化。结论:应用尤瑞克林治疗急性脑梗死安全且临床疗效肯定。     

pEGFP-N1-VirB8真核表达载体的构建及其在大鼠脑内的表达

目的构建布鲁氏菌Ⅳ型分泌系统VirB8蛋白的真核表达载体pEGFP-N1-VirB8,研究其在大鼠脑内的表达,为探讨VirB8蛋白的功能及在布鲁氏菌致脑损害中的作用奠定基础。方法利用从羊种布鲁氏菌中提取的总DNA为模板,从中扩增出羊布鲁氏菌VirB8全长序列,并克隆到真核表达载体pEGFP-N1上,构建pEGFP-N1-VirB8真核重组载体。采用注射法将阳离子脂质体和重组质粒pEGFP-N1-VirB8混合后注入大鼠侧脑室,以空白质粒及生理盐水为对照组,转染1周后取脑组织制作冰冻切片,在荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白(greenfluoerscentportein,GFP)的表达,并用Western blot检测融合蛋白的表达。结果经双酶切及测序鉴定证明pEGFP-N1-VirB8载体构建成功;荧光显微镜下观察可见转染pEGFP-N1-VirB8表达载体的大鼠脑组织有GFP的表达;Western blot结果显示,VirB8融合蛋白在大鼠脑组织中表达。结论 pEGFP-N1-VirB8载体构建成功,且阳离子脂质体介导的pEGFP-N1-VirB8重组质粒在大鼠脑内可成功表达VirB8融合蛋白。     

诺西那生钠治疗脊髓性肌萎缩症一例

<正>脊髓性肌萎缩(spinal muscular atrophy, SMA)是一种常染色体隐性遗传性神经肌肉疾病，以近端肢体和躯干进行性、对称性肌无力和肌萎缩为主要临床表现，发病率约为1/10000,人群携带率约为1/50,是导致婴幼儿早期死亡的最常见的一种遗传性神经肌肉病^[1-2]。根据患者起病时间和所能达到的最大运动功能，SMA可分为5种类型，以Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型最常见。0型是该疾病最严重的形式，常于出生后数周内死亡；Ⅰ型最严重，