黄芪甲苷通过toll样受体4/核因子κB通路介导辐射所致肾损伤的防护作用

目的 探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）是否通过toll样受体4（TLR4）/核因子κB（NF-κB）介导的信号通路对辐射诱导肾脏损伤起到保护作用。 方法 将小鼠分为正常对照组、DMSO溶剂组、辐射组(IR)、IR + AS-Ⅳ 20 mg/kg 组和IR + AS-Ⅳ 40 mg/kg 组。小鼠给予AS-Ⅳ腹腔注射1个月后,以8Gy的60Coγ进行全身辐射。测定血清肌酐（Cr）和尿酸（BUA）的含量,进行肾组织HE和免疫组织化学染色,并检测肾脏TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的表达情况。 结果 与对照组相比,辐射组小鼠血清中Cr和BUA含量明显升高（P<0.001）,肾小球萎缩,肾小管扩张,TLR4和髓样分化因子88（MyD88）阳性表达明显增多(P<0.001),且TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白［TLR4、MyD88、NF-κB、白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）］表达极显著升高（P<0.01）;AS-Ⅳ预处理能降低血清中Cr和BUA的含量（P<0.05, P<0.01或 P<0.001）,明显改善辐射所致的病理反应,降低TLR4/NF-κB 信号通路相关蛋白的表达（P<0.05或 P<0.01）。 结论 AS-Ⅳ可能通过TLR4/NF-κB信号通路下调炎症因子的释放,从而改善辐射诱导的小鼠肾损伤,发挥保护作用。     

脑梗死患者血中一氧化氮与血小板功能

目的 研究脑梗死患者血中一氧化氮(NO)含量与血小板功能之间的关系及临床意义。方法 将20例脑梗死患者分为发病初期组、缓解期组,正常对照组15例,采用硝酸还原酶法测NO含量;用血小板聚集凝血因子分析仪和流式细胞仪分别测定血小板聚集率(PAgT)和血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)的含量。结果:血清中NO水平在发病初期较正常对照组明显增高(P<0.01)。同时,血小板PAgT明显减低,与正常对照有显著性差异(PADP<0.05,P<0.01);GMP-140在发病初期和稳定期减低,较正常对照都有显著性差异(P<0.01)。结论 实验结果表明,脑梗死患者发病初期随着血中NO水平的增高,PAgT受抑,GMP-140水平减低。认识上述病理变化对脑梗死发病机制的探讨有着重要意义。同时提示N0含量、PAgT、GMP-140测定可作脑梗死患者诊断、治疗及预后观察的一项客观指标。