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1.
2.
3.
目的:观察纳曲酮对海洛因依赖戒断后抗复吸疗效。方法:海洛因依赖戒断后100例(男性77例,女性23例;年龄26±s4a),所有病例戒毒后观察5~10d以上,服用纳曲酮前,经尿吗啡含量检查与纳洛酮催瘾试验阴性,口服纳曲酮5mg无反应,次日开始于饭后服用20~30mg/d,无反应者可带药出院继续服用观察。结果:观察100例,最长1例达4a余,除其中失访10例外,保持37例(41%),复吸53例(59%)。结论:说明坚持服用纳曲酮,可使复吸率明显下降。 相似文献
4.
佐米曲普坦片剂在健康人体的药代动力学和相对生物利用度 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究佐米曲普坦片在中国健康志愿者体内的药代动力学及相对生 物利用度。方法用双周期随机交叉自身对照方法,18名健康男性志愿者单 剂量口服试验制剂或参比制剂各5 mg,用高效液相色谱/质谱连用法测定血药 浓度。结果试验及参比的佐米曲普坦片剂Cmax分别(9.92±2.62)和(9.99± 3.22)ng·mL-1;tmax分别为(1.78±1.24)和(2.14±1.74)h;t1/2分别为(3.51 ±0.52)和(3.33±1.17)h;AUC0-tn分别为(53.51±18.25)和(54.24±18.00) ng·h·mL-1;AUC0-∞分别为(56.573±19.738)和(57.549±17.685)ng·h· mL-1;佐米曲普坦片剂的相对生物利用度F0-tn、F0-∞分别为(100.80± 20.40)%,(98.98±17.78)%。结论试验制剂和参比制剂具有生物等效性。 相似文献
5.
目的 研究19名细胞色素氧化酶CYP2C19强代谢者和6名弱代谢者奥美拉唑及其代谢产物5-羟基奥美拉唑和奥美拉唑砜的药动学规律。方法 采用高效液相-二极管阵列色谱法测定其中25名在po 20mg奥美拉唑胶囊后24 h内的奥美拉唑及其主要代谢产物的血药浓度,计算药动学参数。结果 在25名奥美拉唑药物代谢的志愿受试者中,19名是CYP2C19强代谢者(Extensive Metabolizers,EMs);6名是CYP2C19弱代谢者(Poor Metabolizers,PMs)。奥美拉唑在强代谢者和弱代谢者组平均清除率分别为(16.46±6.13)和(4.9±0.8)mL·h-1·kg-1,奥关拉唑曲线下面积分别为(1330.63±596.0)和(4869±1191)ng·h·mL-1;弱代谢者组的奥美拉唑的代谢动力学与强代谢者组存在显著差别,表明奥美拉唑的代谢速率与CYP2C19的表型有关系。结论 奥美拉唑羟化代谢存在着多态性。CYP2C19弱代谢者的奥关拉唑羟化代谢明显低于CYP2C19强代谢者。 相似文献
6.
目的探讨TAT—tCNTF对细胞松弛素D(cD)诱导人脐静脉内皮细胞(HuvEc)损伤作用的影响。方法CCK-8法检测TAT—tCNTF对CD致HUVEC生长抑制的作用;荧光显微镜检测CD诱导HUVEC的F—actin的变化,以及在TAT—tCNTF作用下对细胞微丝的影响;荧光显微镜和流式细胞术检测CD和TAT—tCNTF作用后细胞内Ca^2+浓度;Westernblot检测CD和TAT—tCNTF作用后F—actin的蛋白水平的变化。结果在1μg·ml^-1。的CD作用HUVEC后,细胞表现出明显的生长抑制,而在0.05~10μg·ml^-1。浓度范围内,TAT—tCNTF促进HUVEC的生长,并可改善CD对HUVEC的损伤,TAT—tCNTF组与CD+TAT—tCNTF组细胞活动度具有明显差异;荧光显微镜下检测到经CD作用后细胞F-actin分布减少,而经TAT—tCNTF作用后细胞F-actin分布密集;采用Fluo4-AM荧光探针标记细胞内Ca^2+浓度,荧光显微镜和流式细胞术检测到TAT—tCNTF能够降低经CD损伤HUVEC后的细胞内Ca^2+浓度升高;FCM检测显示,CD组的MFI相对于对照组明显增加,而CD+TAT—tCNTF组MFI较CD组明显降低。Westernblot显示各组之间的F—actin表达量没有明显改变。结论TAT—tCNTF对CD致内皮细胞的损伤有改善和逆转作用,其改善机制可能与增加细胞活性和维持细胞骨架有关。 相似文献
7.
目的建立HPLC-MS/MS法测定人血浆中氢吗啡酮的质量浓度。方法用固相萃取法处理血浆,用Kromasil 100-5SIL和E97915色谱柱,以95%乙腈-5 mmol·L-1乙酸铵为流动相,梯度洗脱,用正离子、多反应监测方式测定样品质量浓度。结果血浆样品中,氢吗啡酮在0.05~10.00 ng·m L-1内线性关系良好(r=0.999 8),最低定量下限为0.05 ng·m L-1。血样日内与日间RSD均小于15%,平均回收率>70%,且稳定性均较好。结论本方法简便快速、灵敏准确、特异性强,适用于氢吗啡酮的体内药代动力学研究。 相似文献
8.
目的:探讨重组人睫状神经营养因子(rhCNTF)对Aβ 损伤的海马神经元的作用机制.方法:分离、纯化Wistar 乳鼠海马组织,获得海马神经元并进行体外培养.采用神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫细胞化学进行鉴定.100 ng·mL-1 的rhCNTF和10 μmol·L-1 的聚集态Aβ 作用于海马神经元.CCK-8法检测rhCNTF对Aβ 损伤的海马神经元活力影响.流式细胞术检测rhCNTF对Aβ 致海马神经元早期凋亡的影响.结果:免疫细胞化学法成功鉴定了海马神经元.海马神经元活动度随着rhCNTF浓度增加而增大且呈指数相关.镜下观察到rhCNTF+Aβ 组细胞形态较Aβ 组好;相对于Aβ 组,rhCNTF +Aβ 组和Aβ + rhCNTF组的海马神经元活动度显著增高(P 〈 0.01).rhCNTF可减少Aβ 引起的细胞早期凋亡.结论:rhCNTF对Aβ 损伤的海马神经元有保护作用,其机制与促进神经元生长和减少细胞凋亡有关. 相似文献
9.
目的考察阿折地平片剂(钙通道阻滞剂类抗高血压药)在中国健康成年人体内的药代动力学特性。方法将10例健康受试者(男女各半)随机分成2个剂量组(8、16mg),口服给药;采用液相色谱-串联质谱测定血药浓度。结果阿折地平8、16mg剂量组主要药代动力学参数如下:Cmax分别为(5.85±3.27)、(23.06±5.63)μg·L-1;tmax分别为(3.00±1.41)、(2.55±1.01)h;t1/2为(15.96±5.52)、(18.03±1.88)h;AUC0-tn分别为(83.83±36.05)、(255.98±120.27)μg·h·L-1;AUC0-∞分别为(89.57±37.34)、(272.54±128.36)μg·h·L-1。结论Cmax与AUC均随剂量的增加而相应增加;未显示性别差异;在本试验剂量下安全性较好。 相似文献
10.
目的:研究左羟丙哌嗪含片单剂量给药在中国健康成年人体内的药动学特性.方法:本试验采用随机自身交叉试验设计,将10名健康受试者随机分成三个剂量组,含服给药.左羟丙哌嗪血药浓度采用高效液相色谱法(荧光检测器)测定.结果:左羟丙哌嗪血药浓度在10~1 600 μg·L-1范围内线性关系良好(r2=0.999 9),定量下限为10μg·L-1,用药剂量为60,90,120 mg时,主要药动学参数Cmax为(262.54±71.13),(538.05±257.98),(616.59±169.058)μg·L-1;Lmax为(1.08±0.31),(0.90±0.66),(0.73 ±0.28)h;t1/2为(1.82±0.39),(1.79±0.44),(1.90±0.48)h;AUC0-t和AUC0-∞分别为(1 027.85±252.12)和(1 079.92±252.27),(1 587.98±513.00)和(1 651.94±536.58),(2 103.64±505.05)和(2 196.67±530.83)μg·L-1·h.尿中药物的排泄量也随给药剂量的增加而增加,60,90,120 mg三个剂量组的排泄量分别为(3.44±1.83),(5.41±3.20)和(7.06±3.34)mg,排泄百分比率分别为(5.74±3.05)%,(6.02±3.56)%和(5.88±2.78)%.结论:本方法专属性强,灵敏度高,符合生物样品的分析,适应临床药动学研究.对各剂量组的主要药动学参数进行方差分析,结果未显示性别差异. 相似文献