外伤性双侧颅内血肿60例诊治

在颅脑外伤中,颅内多发性血肿比例较小,但预后不佳,致残率及病死率均较高,且位于小脑幕上、大脑镰两侧的相同或不同类型的多发血肿,在诊断和治疗上有一定的特殊性.2004年8月～2005年9月收治外伤性双侧颅内血肿60例,报告如下.     

大鼠C6脑胶质瘤模型的病理及磁共振成像特征

目的:探讨正常大鼠及大鼠脑胶质瘤模型的磁共振成像(MRI)特征.方法:将28只Wistar大鼠经右侧冠状缝距中线4 mm处缓慢进针注入C6胶质瘤细胞株悬液,按术后3、7、10、14、17、21 d及自然死亡顺序采集肿瘤标本,行病理检查并观察肿瘤生长方式;再随机选取5只大鼠脑胶质瘤模型按接种后8、11、14、17、21及24 d行常规平扫及增强扫描,观察注射对比剂后0、10、20、30、40及50 min轴位及冠状位T1WI扫描;选取2只正常大鼠行MRI T1WI、T2WI平扫和增强扫描.结果:正常大鼠脑组织T1WI呈稍长T1信号,皮质与白质分界不清;T2WI脑皮质与白质能较好分辨,皮质信号高于白质,双侧侧脑室后角呈高信号,小脑幕呈对称低信号;增强扫描脑组织无强化.大鼠脑胶质瘤模型从接种8～24 d均可见接种部位头皮软组织增厚,呈等T1、长T2信号;第14天右侧大脑半球接种点可见小点状稍长T2信号,增强扫描呈小点状强化;第17天病变更明显,呈小结节状强化;第21天结节较前增大,强化更为明显;至第24天病变进一步增大,右侧大脑半球1/3～1/2呈长T2信号,但T1WI病变始终与周围正常脑组织不能区分;动态增强扫描病变区呈明显结节状强化,周围水肿区无强化;接种部位增厚头皮软组织始终呈明显强化.结论:正常大鼠脑灰、白质及脑室在T2WI能较好显示,小脑幕呈对称长T1、短T2信号,增强扫描正常脑组织无强化.大鼠C6脑胶质瘤呈等T1、长T2信号,T2WI及增强扫描均能检测出大鼠C6脑胶质瘤病灶,增强扫描更能准确反映病变大小及形态.     

25例多发性脑膜瘤的治疗

目的：观察显微手术和（或）γ刀放射治疗多发脑膜瘤的近远期临床疗效.方法：经头颅CT或MRI初步诊断为脑膜瘤患者25例,选择显微手术和（或）γ刀放射治疗,术后随访观察临床疗效.结果：25例病例中有1例单纯行γ刀治疗,其余24例进行显微手术治疗,其中7例手术后再行γ刀放射治疗;22例患者临床症状改善,3例患者症状改善不明显;7例手术后再行γ刀放射治疗的患者在随访期限内未见脑膜瘤的复发及增大.结论：根据脑膜瘤的情况,合理选择显微手术和（或）γ刀放射治疗是治疗多发性脑膜瘤较为有效的方法,有较好的近远期疗效.     

p16在星形胶质细胞瘤患者生存分析中的意义

目的探讨p16在星形胶质细胞瘤患者生存分析中的意义。方法采用免疫组化方法检测p16、Rb、细胞周期素D1(cyclinD1)及Ki-67蛋白在62例星形胶质细胞瘤中的表达,对患者进行随访,并结合临床和影像学资料进行生存分析,研究p16的预后意义。结果单因素分析表明p16阴性病例术后生存时间较阳性者明显为短(Logrank检验,P<0.001),而这种差别在卡诺夫斯基机能状态(KPS)评分<70分、复发性肿瘤、Rb和cyclinD1蛋白阴性的病例中不存在;p16不同表达强度的患者之间预后也有差别;但多因素COX模型分析显示p16不是独立的预后因子(P=0.06)。结论p16是能反映星形胶质细胞瘤恶性生物学行为的分子标志物之一,对星形胶质细胞瘤具有初步判断预后的价值,但不是独立的预后因子。     

微创治疗老年人慢性硬膜下血肿

目的:总结微创治疗老年人慢性硬膜下血肿的效果.方法:对47例老年人慢性硬膜下血肿患者行改良小骨窗钻孔引流术,观察微创手术时间、手术中出血量及住院时间,术后行CT扫描观察治疗效果,随访并发症发生情况.结果:手术时间40～120 min,平均55 min;术中平均出血量＜50 ml,术后住院天数5～15d,平均住院天数7d;所有病例手术后均作CT扫描,证实疗效满意.结论:改良小骨窗钻孔引流术治疗老年人慢性硬膜下血肿具有创伤小,治疗效果佳的优点.     

急性硬膜外血肿127例手术治疗体会

急性硬膜外血肿发生率约为占颅内血肿的 30%／～40％,是最常见的一种颅内血肿。即使合并有脑疝形成,如能对其进行及时正确的处理,预后往往比其它类型的颅内血肿好。我科于2003年8月至2005年8月共收治急性硬膜外血肿254例,其中手术治疗127例,现对其进行分析总结,旨在进一步探讨如何针对本病给予更合理有效的手术治疗,并分析如何进行更为完善快捷的手术方式,以期尽可能地取得满意疗效。     

大鼠C6胶质瘤模型的建立及MRI影像学特征

脑胶质瘤是神经外科最常见的一种脑肿瘤,对胶质瘤的基础研究及实验性治疗迫切需要一种可靠、稳定的胶质瘤动物模型.     

脑胶质瘤经颈内动脉灌注ACNU的疗效观察

目的比较盐酸尼莫司汀（ACNU）经动脉灌注与经静脉灌注的疗效，并了解不同剂量的疗效。方法培养大鼠C6胶质瘤细胞株．建立大鼠C6胶质瘤模型。分为对照组及动、静脉灌注组，将ACNu按15、30、45mg／kg分别通过颈内动脉和股静脉注入荷瘤大鼠体内。10d后处死大鼠，取脑标本，行苏木精-伊红染色，测量肿瘤体积，比较不同给药方式和剂量对肿瘤生长的影响。结果ACNU治疗大鼠颅内肿瘤体积均小于对照组（P≤0．01）；ACNU颈内动脉灌注组肿瘤体积缩小较静脉灌注组更明显（P≤0．05）。结论单次经颈内动脉灌注ACNU较单次经静脉灌注能更有效地抑制脑胶质瘤的生长。     

过表达miR-129-5p对胶质瘤细胞增殖、迁移 及CDK6、N-cadherin表达的影响

目的:研究过表达miR-129-5对胶质瘤细胞增殖、迁移及细胞周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达的影响。方法:培养胶质瘤U87细胞并分为转染阴性对照mimic的对照组、转染miR-129-5p mimic的miR-129-5p组,采用MTS实验检测增殖活力、划痕实验检测迁移活力、Western blot检测CDK6及N-cadherin的表达量,验证miR-129-5p对CDK6、N-cadherin的靶向调控作用。结果:miR-129-5p组的OD490值(0.78±0.15),明显低于对照组的(1.21±0.34)(P0.05);相对愈合面积(32.39±8.79)%,明显低于对照组的(73.39±17.85)%(P0.05);CDK6的表达量(0.28±0.09)及N-cadherin的表达量(0.34±0.08),明显低于对照组的(0.88±0.18)及(0.67±0.15)(P0.05);生物信息学分析及双荧光素酶报告表明miR-129-5p靶向调控CDK6、N-cadherin基因mRNA 3’UTR。结论:过表达miR-129-5p能够抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移,其机制可能与靶向调控CDK6、N-cadherin有关。     

大鼠C6胶质瘤模型的建立及MRI影像学特征

目的：探索建立大鼠C6胶质瘤模型的有效方法，了解MRI动态检测肿瘤的可行性。方法：采用立体定向仪种植C6胶质瘤细胞，建立C6胶质瘤模型，病理及MRI检测肿瘤生长情况。结果：所有大鼠均有肿瘤生长，并有一定规律性。MRI增强扫描及T2相均可显示肿瘤。结论：该方法可有效建立胶质瘤模型，采用MRI增强扫描可以较好地反映C6胶质瘤的生长情况。