骨肉瘤化疗病人的护理体会

骨肉瘤是一种较为常见,恶性程度极高的骨肿瘤。临床以肿瘤整块切除或截肢为主要治疗方法,但化学治疗也常作为手术前后和晚期病例姑息治疗的重要辅助手段。我科应用局部动脉区域灌注化学疗法和大剂量全身化学疗法治疗骨肉瘤２２例,取得了较满意的治疗效果。现将我们的护理体会报告如下。 １．化疗前准备 １．１做好化疗前的解释工作化疗期间,常出现用药局部和全身不同程度的中毒反应,尤以消化道反应为著。加之抗癌药物所具有的强烈刺激性诱发的静脉炎,经常影响病人的治疗。因此化疗前特别是初次化疗者,护理人员应耐心地告诉病人有关毒…     

外伤性截瘫脊柱内固定患者手术前后的护理

创伤后脊柱骨折脱位可引起脊髓损伤,常常造成外伤性截瘫,临床上表现为大小便功能紊乱和躯干及上下肢瘫痪症状,不仅使运动功能和感觉功能丧失,而且可使自主神经发生障碍,引起内脏器官功能紊乱,出现一系列的并发症。因此,外伤性截瘫的护理工作显得尤为重要。2004年9月至2006年3月我院共收治外伤性截瘫41例,现将外伤性脊柱骨折脱位伴截瘫患者后路椎管减压切开复位椎弓根钉内固定手术前后的护理体会总结报告如下：     

B-Myb在肺癌中的作用与分子机制初探

【立论依据】 B-Myb是经典癌基因Myb家族的成员之一,其编码蛋白隶属于转录因子,在细胞周期和肿瘤发生发展过程中均具有重要作用。我们前期已发现,B-Myb在肺癌中表达异常上调,提示其在肺癌中具有重要作用,但其具体功能与分子机制仍不清楚,本课题拟对此进行研究。 【设计思路】 基于B-Myb在肺癌中表达上调,故选用“功能失活”策略进行研究。即:采用RNA干扰技术,抑制人肺癌细胞系H1299中B-Myb的高水平表达,构建B-Myb基因沉默稳定细胞株,分析B-Myb基因沉默后肺癌细胞的生长增殖、细胞周期和迁移侵袭能力以及全基因组基因表达谱的变化,由此初步揭示B-Myb在肺癌中的潜在作用与分子机制。 【实验内容】 首先,分别构建阴性对照和靶向B-Myb的RNA干扰质粒;然后,将上述质粒瞬时转染人肺癌细胞系H1299,结合嘌呤霉素抗性筛选和绿色荧光蛋白追踪,分别建立阴性对照和B-Myb基因沉默稳定细胞株,通过定量RT-PCR和蛋白质印迹技术检测确认B-Myb基因表达的抑制程度;最后,使用上述构建的稳定细胞株,分别采用MTT实验、流式细胞仪、软琼脂克隆形成实验、迁移侵袭实验对细胞的生长增殖、细胞周期分布、克隆形成能力和迁移侵袭能力进行分析,并通过基因芯片技术对全基因组基因表达谱进行检测。 【材料】 人肺癌细胞系H1299、细胞培养基、RNA干扰质粒、转染试剂、定量PCR试剂、B-Myb抗体、基因芯片等。 【可行性】 理论可行性:本课题是依据大量文献、我们的前期研究结果以及经典的分子肿瘤学理论,经过严密论证而提出。技术可行性:本课题采用的实验技术均为经典和成熟的肿瘤分子生物学研究技术,指导教师提供全程指导。 【创新性】 采用“功能失活”策略,综合运用RNA干扰、稳定细胞株构建、细胞表型分析和基因芯片技术,以期首次初步阐明B-Myb在肺癌中的作用与潜在分子机制,目前国内外尚未见报道。     

住院共病老年患者衰弱现状及其危险因素研究

目的 探讨住院共病老年患者衰弱现状及其危险因素.方法 采用横断面研究收集214例安徽医科大学附属省立医院收治的住院共病老年患者一般资料、Charlson共病指数(CCI)、服药种类,并评估营养及认知功能,根据衰弱筛查量表(FRAIL)将患者分为衰弱组、非衰弱组,比较2组各个指标差异,分析衰弱情况及其危险因素.结果 21...     

非酒精性脂肪性肝病及其肝纤维化程度与结直肠腺瘤性息肉的关系

目的:探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)及其肝纤维化严重程度与结直肠腺瘤性息肉之间的关系。方法:选择2018年4月—2021年4月在安徽医科大学第三附属医院消化内科住院的符合条件的结直肠腺瘤息肉患者538例为腺瘤性息肉组,其中165例为高危腺瘤。选择同期就诊的结肠镜检查正常的495例患者为对照组,比较腺瘤性息肉组及高危腺瘤性息肉组与对照组一般资料及NAFLD患者数目之间的差异。将NAFLD患者通过APRI、FIB-4、NFS三种无创肝纤维化评分系统进行分层,分为进展期纤维化组和非进展期纤维化组,探讨NAFLD患者肝纤维化严重程度与结肠腺瘤性息肉及高危腺瘤性息肉的关系。结果:NAFLD是结直肠腺瘤性息肉和高危腺瘤性息肉的独立危险因素(OR分别为1.632和1.714,95%CI1.145～2.324和1.054～2.785,P均<0.05)。在对肝纤维化严重程度进行进一步分层中,进展期肝纤维化是结直肠腺瘤及高危腺瘤的独立危险因素。而非进展期肝纤维化组与无脂肪肝组患结直肠腺瘤及高危腺瘤的风险差异无统计学意义(P<0.05)。结论:NAFLD肝纤维化程度与结直肠腺瘤性息肉及高危...     

芳香烃受体通过p38MAPK/p65NF-κB信号通路调节绿脓菌素诱导的巨噬细胞中炎症因子的表达

目的 探讨芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor, AhR)对绿脓菌素(pyocyanin PCN)诱导的巨噬细胞RAW264.7中炎性因子表达的影响及其信号通路的调控机制。方法 分别采用不同浓度的PCN处理RAW264.7细胞24 h,用CCK8法检测PCN对细胞活性的影响,确定最适PCN浓度制造感染模型。将细胞分为对照组(给予0.1%dimethyl sulfoxide, DMSO)、PCN组、PCN+AhR抑制剂(CH223191)组、PCN+AhR激动剂(FICZ)组,应用免疫荧光法检测AhR的表达情况;ELISA法检测炎症因子(IL-6、IL-1β和TNF-α)的表达水平;Western blot法检测AhR、p-p38MAPK和p-p65NF-κB的蛋白表达情况。结果 PCN诱导的RAW264.7细胞中AhR的表达与PCN的浓度具有明显的量效关系;与对照组相比,CH223191使PCN诱导的炎症因子分泌增加,并增强p38MAPK和p65NF-κB的磷酸化能力;FICZ降低了PCN诱导的炎症因子的产生并降低了p38MAPK和p65NF-κB的磷酸化能力...     

脾脏CT表现用于预测进展期胃腺癌分化程度

目的 观察脾脏CT表现用于预测进展期胃腺癌分化程度的价值。方法 回顾性分析182例经术后病理证实的进展期胃腺癌患者,根据病理结果将其分为低分化组(n=89)及中-高分化组(n=93),比较2组临床资料,以及肿瘤及脾脏CT表现。采用多因素logistic回归分析筛选进展期胃腺癌分化程度的独立影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估各单一独立影响因素及其联合预测进展期胃腺癌分化程度的效能。结果 组间患者年龄、性别、肿瘤厚度、肿瘤最长径、Borrmann分型、cT分期、cN状态、cTNM分期及动脉期脾脏CT值差异均有统计学意义(P均＜0.05)。多因素logistic回归分析显示,患者年龄、性别、Borrmann分型、cT分期、cTNM分期及动脉期脾脏CT值均为进展期胃腺癌分化程度的独立影响因素(P均＜0.05);以之单一及联合预测进展期胃腺癌分化程度的AUC分别为0.639、0.577、0.621、0.690、0.714、0.606及0.861。结论 脾脏CT表现有助于预测进展期胃腺癌分化程度,动脉期脾脏CT值为有效预测指标;联合临床及肿瘤CT特征可进一步提高预测效能。     

系统性红斑狼疮并发结核病39例临床分析

目的:了解系统性红斑狼疮(SLE)并发结核病患者的临床特点,探讨SLE并发结核病的诊断与治疗方法。方法:对39例SLE合并结核病患者的临床表现、实验室检查、病原学检查、病理结果、治疗与转归及糖皮质激素、免疫抑制剂的使用等一般情况进行分析。结果:39例患者中结核病类型为肺结核18例,肺外结核19例,肺结核合并肺外结核2例。SLE并发结核病患者发热39例,乏力37例,盗汗25例,咳嗽20例。患者均使用正规抗结核治疗,疗程9个月至1.5年。3例病死,余结核病情趋于痊愈。结论:SLE合并结核病患者的临床表现复杂多样,与单纯结核病和典型SLE的表现有所不同,诊断需排除其他病原微生物感染。治疗需兼顾基础病和结核病,早期诊断及规范化抗结核治疗是改善预后的重要手段。     

TLR4在铜绿假单胞菌上清液诱导RAW264.7巨噬细胞凋亡中的作用

目的研究Toll样受体4(TLR4)在铜绿假单胞菌(Pseudomonase aeruginosa,PA)上清液诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7凋亡中的作用。方法 RAW264.7巨噬细胞分为control组(不做任何处理)、MOD组(体积分数为0.10、0.20、0.30的PA上清液处理)、control+TAK-242组(TLR4阻断剂处理)、MOD+TAK-242组(体积分数为0.10、0.20、0.30的PA上清液处理+TLR4阻断剂处理),采用Hoechst染色法观察细胞凋亡后细胞核形态学变化,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测TLR4蛋白的表达。结果与control组相比,MOD组呈现不同程度的细胞凋亡(P0.05),且随着PA上清液体积分数的逐渐增加,细胞凋亡率不同程度逐渐增加(P0.05);加入TLR4阻断剂后,细胞凋亡率比MOD组明显降低(P0.05)。同时随着PA上清液体积分数逐渐增加,TLR4蛋白的表达不同程度逐渐增加(P0.05);加入TLR4阻断剂后,TLR4蛋白的表达水平降低(P0.05)。结论 PA上清液可以诱导TLR4表达,同时促进巨噬细胞的凋亡。然而加入TLR4阻断剂能够明显抑制TLR4的表达和巨噬细胞凋亡,可见TLR4在PA上清液诱导RAW264.7巨噬细胞凋亡中具有促进作用。