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目的本实验观察依达拉奉对海人酸(KA)致痫大鼠海马神经元抗氧化应激能力的影响。方法选用成年健康雄性Wistar大鼠66只,体质量240±20g,实验动物随机分为3组:1假手术组(n=6)右侧海马CA3区注入等量的生理盐水;2KA模型组(n=30):右侧海马CA3区注入KA 4μg·kg-1(4μg·μl-1)。3依达拉奉组(n=30):右侧海马CA3区注入KA 4μg·kg-1(4μg·μl-1)后,即刻给予依达拉奉10mg.kg-1.d-1腹腔注射。模型组和依达拉奉组均设定5个时间点,分别为5min、6h、24h、72h、7d,每个时间点6只大鼠,于预订的时间点断头取脑,分离左侧海马,检测脑组织中超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果假手术组各个时间点SOD活性及MDA含量均无明显变化(P>0.05);模型组于KA注射后6h可见SOD活性下降,MDA开始升高,于3d SOD活性降至最低(P<0.01),MDA升至最高(P<0.01),随后SOD活性开始回升,MDA开始下降,于7d时SOD活性恢复至基线水平;依达拉奉组于672h时间段内SOD活性明显高于模型组(P<0.01或P<0.05),MDA含量明显低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论依达拉奉有效地升高KA致痫大鼠海马神经元的SOD活性并降低MDA生成,从而提高机体的抗氧化应激能力,减轻神经元的损伤,对神经元具有保护作用。 相似文献
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目的评价农村地区癫痫苯巴比妥治疗管理的效果。方法在河北省沧州市沧县、献县和肃宁县,对惊厥性癫痫患者进行免费苯巴比妥治疗和随访管理,评价分析药物疗效及不良反应、患者的依从性等指标。结果2007年6月至2008年7月,入组治疗患者共有1243例,男665例(53.5%)、女578例(46.5%),年龄2~80岁,平均(37.9±15.5)岁。患者入组前有314例(25.3%)在正规治疗,治疗缺口74.7%(929/1243)。在入组治疗随访期间,有130例先后退组、8例死亡,患者总失访率11.1%(138/1243)。130例患者退组原因:疗效差47例(36.2%)、不能耐受药物不良反应39例(30.0%)、依从性差37例(28.5%)、其他7例(5.3%);患者死因构成:心脑血管疾病4例(50.0%)、车祸1例(12.5%)、不明原因3例(37.5%)。在治疗管理的前3个月,1243例患者中不良反应发生126例(10.1%),其中轻度103例(8.3%)、中重度23例(1.8%),主要症状为困倦或嗜睡、头晕、头痛等,随着服药时间延长,药物不良反应发生率降低。经过近4个月的治疗和管理,患者平均发作频率由入组前的1.63次/月下降到0.34次/月。结论开展苯巴比妥治疗管理,对提高农村癫痫的控制水平是有效、经济、安全和适用的。 相似文献
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[目的]观察不同程度癫痫发作对大鼠海马神经元的影响。[方法]雄性SD大鼠40只,随机分为A、B、C、D4组,每组大鼠10只,A组为对照组,腹腔注射生理盐水;B组为急性癫痫组,C组为短时间癫痫持续状态,D组为长时间癫痫持续状态,分别腹腔注射不同剂量戊四氮溶液,于模型制作成功后7d取脑,进行硫堇染色观察大鼠海马CA1、CA3区神经元形态。[结果]A组大鼠海马CA1、CA3区神经元无明显损伤,与之相比,B组、C组神经元密度(ND)差异无统计学意义(P﹥0.05);D组损伤明显,ND值减少(P﹤0.05)。[结论]癫痫发作可导致大鼠海马神经元损伤,其程度与癫痫发作程度有关。 相似文献
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目的:探讨一氧化氮在Ⅱ组代谢型谷氨酸受体(metabotropicglutamatereceptors,mGluRs)参与海马脑缺血预处理cerebralischemicprecondi-(tioning,CIP)保护机制中的作用,从整体水平探讨mGluRs对一氧化氮参与脑缺血耐受的影响。方法:实验于2003-03/04在河北医科大学病理生理学研究室进行。51只永久凝闭椎动脉的SD大鼠随机分为假手术组、CIP组、MTPG+CIP组、损伤性缺血组、MTPG+CIP+损伤性缺血组5组。后4组大鼠均在末次缺血再灌后即刻,6,24,72h取材,观察脑室应用Ⅱ组mGluRs阻断剂α-甲基-(4-四唑基-苯)甘氨酸(MTPG)对CIP后一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性和一氧化氮生成的影响。结果:NOS的活性于3min的CIP后再灌注6h时开始升高,为(155.0±33.5)nkat/g,24h达高峰,为(202.0±37.2)nkat/g,72h降至假手术组水平,为(123.8±27.5)nkat/g。应用MTPG后可见,NOS的活性受到明显抑制,较单纯CIP组明显减低(P<0.05);NOS的活性于8min的全脑缺血后再灌注6h开始升高,24h达高峰,72h降至起始水平,明显高于CIP组相应时点。MTPG+CIP+损伤性缺血组中NOS的活性较MTPG+CIP组明显升高,与单纯8min的损伤性缺血组比较无明显差别。结论:MTPG能阻断CIP引起的NOS的表达增加,同时又能阻断CIP抗后续损伤性缺血的作用,提示一氧化氮 相似文献
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