氯氮平中毒致急性肺水肿一例

患者女 ,34岁 ,工人。因意识丧失 2 0ｍｉｎ ,于 1999年 2月10日来我院急诊科就诊。追问病史 ,患者于 2ｈ前自服氯氮平 130片 (2 5ｍｇ/片 ) ,2 0ｍｉｎ前家属发现其意识丧失 ,身旁无呕吐物 ,无四肢抽搐。既往有精神分裂症病史 10年 ,平时服用氯氮平 ,阿普唑仑治疗。体检 :Ｔ 36℃ ,Ｐ 110次 /ｍｉｎ ,Ｒ16次 /ｍｉｎ ,ＢＰ 90 / 6 0ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 .133ｋＰａ)。患者深度昏迷 ,呼吸浅慢 ,双眼瞳孔等大等圆 ,直径约 1 5ｍｍ ,对光反射迟钝。双肺呼吸音粗 ,未闻及干、湿性音 ;心界不大 ,心率 110次 /ｍｉｎ ,律齐 ,心音有力 ,无杂音…     

毒胡萝卜素诱导大鼠皮层神经元内质网应激及丹红注射液的干预作用

目的：探讨毒胡萝卜紊诱导大鼠皮层神经元内质网应激凋亡的机制及丹红注射液的干预作用。方法：体外培养SD乳鼠皮层神经元，免疫组织化学、免疫荧光染色鉴定神经元纯度。流式细胞术Annexin V、PI双标检测凋亡率及活性caspase-3、caspase-8、caspase-7、caspase-9表达，Western Noting免疫印迹分析caspase-12、GRP78、Bcl-2、细胞色素C蛋白表达，Fura-2／AM法荧光分光光度计检测细胞内钙浓度（[Ca^2＋]i）。结果：SD乳鼠皮层神经元可纯化体外培养。2μmol／L毒胡萝卜素作用神经元24、48h细胞凋亡率分别是17.88％、21.38％，丹红治疗组分别是6．30％、6．11％，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。毒胡萝卜素诱导神经元GRP78表达上调，剪切活化caspase-3、caspase-8、caspase-9、caspase-12，使细胞色素C表达增加，Bcl-2表达减少。丹红注射液促进细胞Bcl-2表达，抑制细胞色素C释放，减少活化的caspase-3、caspase-8、caspase-9含量，稳定游离钙浓度。结论：毒胡萝卜素诱导神经元内质网应激反应性凋亡。丹红注射液能抑制体外培养神经元内质网应激所致凋亡。     

超声心动图评价吲达帕胺对急性心肌梗塞左室功能的影响

目的 观察急性心肌梗塞患者应用吲达帕胺对左室收缩及舒张功能的影响,及其在预防左室重构中的作用。方法 急性心肌梗塞患者６６例,随机分为吲达帕胺治疗组（３１例）和对照组（３５例）。用脉冲多普勒超声心动图测定等容舒张时间（ＩＶＲＴ）、二尖瓣口血流频谱、肺静脉血流频谱和左室射血分数。结果 吲达帕胺治疗组的ＩＶＲＴ、ＥＤＴ和ＡＲ波时间明显缩短,Ｅ／Ａ比值、Ｓ／Ｄ比值和ＥＦ明显升高,ＡＲ波幅明显降低（Ｐ〈０．     

彩色多普勒血流会聚法测定主动脉瓣有效反流口面积的临床应用

目的　探讨彩色多普勒血流会聚法在主动脉瓣反流定量诊断中的临床应用价值。方法　选择近端血流会聚角呈水平型的单纯性主动脉瓣反流患者 48例 ,分别应用血流会聚法和常规多普勒超声法测量有效反流口面积 (ERO)。结果　血流会聚法和多普勒超声法测定的ERO分别为 (0 .3 2± 0 .17)cm2 和 (0 .3 3± 0 .16)cm2 (P >0 .0 5 ) ,二者之间存在极好的相关性 (Y =0 .99X -0 .0 1,r =0 .97,P <0 .0 0 0 1)。结论　在近端血流会聚角为水平型的主动脉瓣反流患者 ,血流会聚法能够准确地测量ERO ,是一种简便、实用的定量主动脉瓣反流程度的新方法     

彩色多普勒血流会聚法测定主动脉瓣反流量的可行性探讨

目的探讨彩色多普勒血流会聚(FC)法测定主动脉瓣反流量的可行性。方法近端血流会聚角呈水平型的单纯性主动脉瓣反流患者27例,分别用FC法和心导管技术测定主动脉瓣反流量。结果FC法和心导管测定的主动脉瓣每搏反流量分别为(60±27)cm3和(58±25)cm3(P>0.05),两者存在良好相关性(r=0.91,P<0.01)。结论对于近端血流会聚角为水平型的主动脉瓣反流患者,FC法能准确测定其主动脉瓣反流量。     

老年代谢综合征患者静息心率与靶器官损害

目的 探讨老年代谢综合征(SMS)患者静息心率(RHR)与靶器官损害(TOD)的关系.方法 采用病例对照研究方法,将215例SMS患者按RHR水平分为3组:RHR1组(55例):<60 次/min;RHR 2组(87例):70次/min≤RHR<80次/min,RHR3组(73例):RHR≥80次/min;设立正常对照组(60例):健康老年人.所有研究对象做以下检查:心电图、超声心动图、颈动脉超声、肌酐清除率(Ccr)以及尿微量白蛋白(MAU);部分SMS患者行冠状动脉造影和头颅CT.结果 ①与对照组相比,SMS各组的颈动脉内膜厚度(IMT)、颈动脉内径(CAD)、左心室质量指数(LVMI)以及MAU均升高,而左室射血分数(LVEF)、肌酐清除率(Ccr)降低(P<0.05或P<0.01).SMS各组随RHR增加,IMT、CAD、LVMI、MAU和冠状动脉造影评分逐渐增加,而LVEF、Ccr逐渐减少(P<0.05或P<0.01).②RHR与IMT、CAD、LVMI、MAU呈正相关(r分别为0.34、0.25、0.62和0.57,P<0.05或P<0.01),而与LVEF、Ccr呈负相关(r分别为-0.60和-0.52,均P<0.01).③非条件Logistic回归分析显示,RHR、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和脉压(PP)对心肌肥厚、冠心病、心力衰竭、脑卒中和肾功能损害有不同程度的影响(P<0.05或P<0.01),其中PP和RHR的作用更大.结论 RHR可能是SMS患者TOD的独立危险因素.控制RHR对SMS的发生发展具有重要意义.     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者炎性因子浓度的影响

目的研究应用阿托伐他汀（atorvastatin）对急性冠状动脉综合征（acute coronary syn-dromes，ACS）患者减少炎症反应、稳定斑块的作用。方法选定ACS患者60例，稳定型心绞痛（SA）患者30例及正常对照组30例。随机将ACS患者分为阿托伐他汀治疗组（30例）和常规治疗组（30例），比较各组间血清白介素石（IL-6）、白介素-8（IL-8）及超敏C反应蛋白（sCRP）的水平变化。结果ACS组与SA组及正常对照组之间血清IL-6、IL-8及sCRP水平相比差异有统计学意义，两治疗组治疗后血清IL-6、IL-8及sCRP水平相比差异有统计学意义。结论阿托伐他汀可降低ACS患者血清IL-6、IL-8及sCRP水平，减少冠状动脉粥样斑块基质成分的降解和炎症反应，从而起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用。     

吲达帕胺在逆转急性心肌梗死左室重构中的作用

目的：通过给急性心肌梗死患者应用吲达帕胺（Ｉｎｄ）,观察其在逆转急性心肌梗死左室重构中的作用。方法：选择急性心肌梗死患者１１６例,随机分为Ｉｎｄ治疗组和对照组（各５８例）。用脉冲多普勒超声心动图测定等容舒张时间（ＩＶＲＴ）、二尖瓣口血流频谱、肺静脉血流频谱和左室射血分数。结果：Ｉｎｄ治疗组与对照组比较：ＩＶＲＴ、ＥＤＴ和ＡＲ波时间明显缩短;Ｅ／Ａ比值、Ｓ／Ｄ波幅比值、Ｓ／Ｄ时间比值和ＥＦ明显升高;     

siRNA细胞色素c基因静默对大鼠脑皮质神经元体外模拟缺血再灌注损伤的影响

目的探讨体外模拟缺血再灌注（ischemia／reperfusion，IS／RE）后大鼠脑皮质神经元内质网应激凋亡的机制及抑制细胞色素c（Cyt c）表达对内质网应激的影响。方法体外培养SD乳鼠脑皮质神经元，用免疫组织化学、免疫荧光染色鉴定神经元纯度；用流式细胞术AnnexinV、PI双标检测调亡率及活性Caspase-3，-7，-9表达水平；用Westernblot免疫印迹方法检测Caspase-12、GRP78、Bcl-2、Cytc蛋白表达水平。结果SD乳鼠皮质神经元可纯化体外培养；空转染组神经元模拟缺血6h再灌注24h及48h（IS6h／RE24h、48h）细胞凋亡率分别是17．95％、22．62％；CytC基冈静默后凋亡率分别降至10．26％、9．37％，空转染组与转染组比较有统计学意义（P＜0．05）；空转染组神经元模拟缺血再灌注后GRP78、Cytc、活性Caspase-3、caspase-9、caspasel2表达均增加．Bcl2表达减少；siRNA Cyt c基因静默后神经元Bcl-2表达增加，GRP78、活性caspase-12、caspase-3、caspase-9表达明显降低，2组比较有统计学意义（P＜0．05）；空转染组和转染组均未检测到caspase-7表达。结论体外模拟缺血再灌注后脑皮质神经元发生凋亡，线粒体、内质网应激参与了神经元凋亡；抑制细胞色素c释放对内质网应激凋亡有抑制作用。