儿童急性白血病合并脓毒性休克临床分析

目的:分析儿童急性白血病合并脓毒性休克的临床特点并探讨预后相关因素。方法:收集并回顾性分析中山大学孙逸仙纪念医院儿童重症监护室(PICU)2012年3月至2021年3月收治的70例急性白血病合并脓毒性休克患儿的临床资料,分析比较存活组与死亡组患者的临床特点,应用多因素logistic回归分析探讨死亡相关危险因素。结果:70例患儿中男41例,女29例,中位年龄为7.0(1.0-15.0)岁。57例(81.4%)为医院获得性感染,病原菌以G^-菌为主(50/66,75.8%),临床主要表现为冷休克(64/70,91.4%)。最终24例死亡,病死率为34.3%。与存活组比较,死亡组患者年龄更小,休克前住院时间、发热持续时间及静脉抗生素暴露时间更长,休克时生命体征更不平稳,PLT水平更低、CRP与PCT水平更高,病情严重程度更重,合并心功能不全、需要机械通气的病例更多,比较差异均具有统计学意义(均P<0.05)。进一步建立logistic回归模型结果显示,儿童序贯器官衰竭评分(pSOFA)(OR=1.616,95%CI:1.160-2.251,P=0.005)、合并急...     

HLF细胞高氧暴露后miR-15b及miR-16上调并抑制VEGF表达

目的探讨高氧暴露下人胚肺成纤维细胞(HLF)中miR-15b及miR-16对VEGF蛋白的调控作用。方法用转染技术分别上调及下调HLF细胞miR-15b和miR-16水平;用Western blot技术检测细胞中VEGF蛋白;同时,用体外细胞培养方法,观察高氧暴露下HLF细胞miR-15b、miR-16及VEGF蛋白水平的影响。结果上调miR-15b和miR-16可使HLF细胞中VEGF蛋白降低,反之可使其升高;高氧暴露可诱导HLF细胞miR-15b和miR-16上调,而VEGF表达则下降。结论高氧暴露可诱导HLF细胞中miR-15b及miR-16上调并抑制VEGF的表达,可能参与支气管肺发育不良(BPD)的发生过程。     

血液病患儿肺炎合并急性呼吸窘迫综合征35例分析

目的 分析血液病患儿肺炎合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床特征及预后相关因素,提高临床治疗水平。方法　收集2012年3月至2015年1月在中山大学孙逸仙纪念医院儿科住院的血液病患儿肺炎合并ARDS 35例患儿的临床资料,对症状、体征、辅助检查结果、治疗及转归、死亡危险因素等进行统计分析。结果　35例血液病患儿肺炎合并ARDS时表现为高热（71.4%）、咳嗽（85.7%）、气促（88.6%）、发绀（74.3%）、三凹征阳性（74.3%）、双肺啰音（65.7%）。血气分析提示氧合指数（PO2/FiO2）不同程度降低,胸部X线表现点片状、斑片状浸润影,严重者为弥漫性渗出、大片实变。所有病例均行血、痰液的病原体培养,共培养细菌29株,其中革兰阴性菌22株。35例ARDS患儿经治疗后死亡23例（65.7%）,导致死亡的主要原因为多器官功能障碍综合征（MODS）,共12例（52.2%）。死亡原因与原发病未缓解、合并MODS、休克、肺部浸润严重、使用机械通气有关（P＜0.05）,而与机械通气呼吸支持方式无关（P＞0.05）。经Logistic回归分析显示,MODS、休克为死亡独立危险因素（P＜0.05）。结论　血液病患儿肺炎合并ARDS时有较高的病死率,临床可通过症状体征、血气分析和胸部X线检查早期诊断,合并MODS及休克是死亡独立危险因素。     

支气管肺发育不良模型新生鼠肺组织中miR15b 及 miR16的表达

目的：探讨miR15b及miR16在高氧诱导支气管肺发育不良（ BDP）新生大鼠中的表达。方法60只新生大鼠随机分为高氧组和空气组,每组30只,分别置于高氧（氧浓度≥90％）和空气中持续喂养;于生后第1、4、7天取材,HE染色光镜下观察大鼠肺组织形态结构变化,并采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学染色方法分别检测大鼠肺组织中miR15b、miR16和VEGF蛋白表达水平。结果随着高氧暴露时间延长,高氧组新生鼠逐渐表现出肺组织发育不良、肺泡结构简单化、肺泡数目减少和肺微血管发育受阻等病理改变。高氧暴露第7天,高氧组miR15b及miR16的相对表达量明显高于空气组,高氧组VEGF表达量明显低于空气组,差异有统计学意义（P＜0.05）。 miR15b、miR16的表达量与VEGF的表达量呈负相关。结论 miR15b及miR16通过调控VEGF的表达在BPD的形成过程中发挥重要作用。     

儿童急性淋巴细胞白血病合并脑静脉血栓形成14例诊治分析

目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)合并脑静脉血栓形成(CVT)的临床特点及诊疗对策。方法纳入2011年1月至2019年10月在中山大学孙逸仙纪念医院儿科住院并接受化疗的ALL合并CVT的14例患儿的临床资料进行回顾性分析,分析其临床表现、凝血功能、影像学特点、治疗方案。结果 CVT发生率为2.8%(14/505)。14例患儿男11例、女3例,CVT发病年龄10(3～14)岁。11例发生在诱导缓解阶段,急性期表现为抽搐(9例)、意识障碍(6例)及头痛(4例)。凝血功能检测发现,8例发生CVT前抗凝血酶Ⅲ活性低于60%,8例出现症状当天D二聚体升高。动静脉造影示单部位(9例)或多部位(5例)静脉窦内充盈缺损,静脉窦增宽,最常见部位为上矢状窦(10例),5例继发颅内出血。抗凝治疗包括联合及序贯使用低分子肝素(LMWH)和华法林,分别为9例和2例,单用LMWH3例,再次使用门冬酰胺酶无CVT反复或加重。结论 ALL诱导缓解治疗中继发性凝血功能紊乱是合并CVT主要因素,需积极监测、早期预防,动静脉造影可准确诊断,LMWH和华法林抗凝治疗预后良好。     

儿童急性白血病合并脓毒性休克病原菌及临床分析

目的 探讨儿童急性白血病合并脓毒性休克血培养病原菌情况及其临床特点。方法 对70例急性白血病合并脓毒性休克患儿中血培养为阳性的病例进行回顾性分析,总结其病原学结果及临床特征。结果 70例患儿中血培养阳性44例（62.9%）,培养出革兰阴性菌（G^-菌）33株、革兰阳性菌（G⁺菌）12株、真菌2株。G^-菌最常见细菌为铜绿假单胞菌（8/33,24.2%）,其次为大肠埃希菌（6/33,18.2%）、嗜麦芽寡养单胞菌（5/33,15.2%）和肺炎克雷伯菌（4/33,12.1%）,G⁺菌则主要为表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、溶血葡萄球菌以及缓症链球菌（各2/12,16.7%）。45株细菌中,多重耐药菌（MDRO）占48.9% （22/45）。G^-菌与G⁺菌患儿比较,前者在出现脓毒性休克前抗菌药物暴露时间更长（Z = -1.988,P = 0.047）;而两者脓毒性休克发生前住院时间、粒细胞缺乏时间及发热持续时间、明确原发感染灶、脓毒性休克发生时生命体征、发生24 h内病情严重程度、感染指标、主要治疗及临床结局方面差异均无统计学意义（P均> 0.05）。与非MDRO感染患儿比较,MDRO感染患儿脓毒性休克发生前住院时间及抗菌药物暴露时间更长（t = -2.203,P = 0.035;Z = -2.099,P = 0.036）。多因素logistic回归分析结果显示,脓毒性休克发生前住院时间是患儿发生MDRO感染的独立危险因素（P = 0.045,OR = 1.059,95%CI：1.001~1.121）。结论 急性白血病合并脓毒性休克患儿血培养病原菌以G^-菌为主。G^-菌与G⁺菌患儿临床特征无明显差异。住院时间越长,发生MDRO感染风险越高。