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胃癌组织中Survivin、TrkB和BDNF的表达及意义 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 观察生存素基因蛋白(Survivin)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)及其配体脑源性神经营养因子(BDNF)在胃癌组织和癌旁黏膜中的表达情况,探讨和分析Survivin、TrkB和BDNF与胃癌临床病理学参数的关系.方法 采用免疫组化SP法检测64例原发性胃癌组织、癌旁黏膜组织和34例淋巴结癌转移组中对应的阳性淋巴结Survivin、TrkB和BDNF蛋白的表达,分析其与临床病理学特征的关系.结果 胃癌组织中Survivin、TrkB和BDNF蛋白的阳性表达率分别为71.87%(46/64)、60.93%(39/64)和59.37%(38/64),而癌旁黏膜组织无一例表达.Survivin、TrkB和BDNF蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤分化程度等无关(P>0.05),而与浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关.浸润至胃壁全层组、有淋巴结转移组和TNM分期Ⅲ~Ⅳ组的Survivin、TrkB和BDNF阳性表达率明显高于未浸润至胃壁全层组、无淋巴结转移组和TNM分期Ⅰ~Ⅱ组(分别P<0.01).研究还显示,Survivin与TrkB和BDNF的阳性表达率随着肿瘤不同浸润深度、有无淋巴结转移呈现相同的变化趋势,相关分析表明,Survivin阳性表达与TrkB和BDNF呈正相关(P<0.05).胃癌转移组Survivin、TrkB和BDNF蛋白在淋巴结转移癌中的阳性表达率(82.35%,28/34;76.47%,26/34;70.58%,24/34)均较原发癌(88.23%,30/34;85.29%,29/34;82.35%,28/34)低,但两者差异无显著性(分别P>0.05).结论 Survivin、TrkB和BDNF表达与胃癌发生发展密切相关,联合检测Survivin、TrkB和BDNF可有助于判断胃癌局部侵袭和远处转移的能力. 相似文献
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目的 观察酪氨酸激酶受体B(TrkB)及其配体脑源性神经营养因子(BDNF)在胃癌组织、癌旁组织和正常胃黏膜组织中的表达情况,探讨TrkB和BDNF与胃癌临床病理参数的关系.方法 采用免疫组织化学sP法检测64例原发性胃癌组织、癌旁组织,34例有淋巴结转移患者中对应的阳性淋巴结和20例正常胃黏膜组织中TrkB和BDNF的表达,分析其与临床病理特征的关系.结果 胃癌组织中TrkB和BDNF阳性表达率分别为60.9%、59.4%,而癌旁组织和正常胃黏膜组织中无一例表达.TrkB和BDNF表达与患者性别、年龄、肿瘤分化程度等无关,而与浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关.浸润至胃壁全层、有淋巴结转移和TNM分期Ⅲ~Ⅳ期的TrkB和BDNF阳性表达率明显高于未浸润至胃壁全层、无淋巴结转移和TNM分期Ⅰ~Ⅱ期(P<0.01).胃癌转移患者TrkB和BDNF在淋巴结转移灶中的阳性表达率(76.5%,26/34;70.6%,24/34)较原发灶(85.3%,29/34;82.4%,28/34)低,但两者比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 TrkB和BDNF表达与胃癌发生、发展密切相关,二者的表达增强提示肿瘤可能已发生局部侵袭和远处转移. 相似文献
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[目的]探讨凋亡相关基因TrkB、Survivin和Bcl-2蛋白在胃癌组织中的表达及其与胃癌临床病理学参数的关系。[方法]采用免疫组织化学SP法检测76例原发性胃癌组织和癌旁正常组织TrkB、Survivin和Bcl-2蛋白的表达,并用原位末端标记法检测凋亡指数。[结果](1)胃癌组织中TrkB、Survivin和Bcl-2蛋白的阳性表达率分别为60.53%、73.68%和67.11%,明显高于癌旁正常组织(0.00%、17.11%和22.37%)。TrkB表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关,Survivin表达与组织学分化、淋巴结转移、TNM分期有关,Bcl-2与组织学分化和TNM分期有关;(2)胃癌平均AI为(2.97±0.37),癌旁正常组织为(9.42±2.87),差异具有显著性意义(P<0.01);TrkB、Survivin和Bcl-2阳性组的AI明显低于阴性组(P<0.05);(3)胃癌组织中TrkB和Survivin的表达呈正相关(r=0.373,P=0.001),Survivin和Bcl-2的表达呈正相关(r=0.345,P=0.002),Bcl-2和TrkB的表达呈正相关(r=... 相似文献
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目的 探讨肾上皮样血管内皮瘤(epithelioid hemangioendothelioma, EHE)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断方法.方法 通过HE染色和免疫组化观察1例肾原发性上皮样血管内皮瘤并复习文献.结果 组织学上肿瘤由排列呈巢状和条索状的上皮样细胞组成,胞质丰富、嗜酸性,常见胞质内腔隙,部分腔隙内有红细胞,有些细胞核偏位,类似印戒细胞样,间质为黏液样.免疫表型:CD34、CD31和vimentin阳性,显示细胞内空泡为原始血管腔.结论 EHE是一种不常见的生物学行为介于血管瘤和普通型(高级别)血管肉瘤之间的血管肿瘤,其病理形态具有一定的特征性,发生在肾脏者罕见,其形态学和免疫表型与发生于肾外者相同. 相似文献
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经直肠彩色多普勒超声对前列腺癌的诊断价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨经直肠彩色多普勒超声对前列腺癌的诊断价值.方法:应用经直肠彩色多普勒超声对65例临床拟诊为前列腺癌患者进行检查,其中病理证实46例为前列腺癌,分析研究此46例前列腺癌患者前列腺内异常结节回声情况、测量其大小,根据结节内血供情况丰富与否分为四级(0~Ⅲ级),测量其血流速度及阻力指数.结果:前列腺癌多发生于外腺(周围区、中央区),其前列腺癌结节回声复杂多样,血供增多为主,动脉流速15~30 cm/s,RI≥0.75时,可提示前列腺癌.结论:经直肠彩色多普勒超声对前列腺内部结构显示清晰,且能检测到前列腺癌内微小血管的血流速度及RI值,虽然与其他前列腺疾病有重叠,但结合临床指诊及化验室PSA检查,可对前列腺癌做出早期初步诊断,从而提高了前列腺癌的诊断率和治愈率. 相似文献
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应用LSAB免疫酶标法,对胃粘膜上皮异型增生和癌变细胞PCNA、P53、EGFR的表达进行了半定量分析研究。结果表明,(1)在异型增生阶段,P53、EGFR基因就已不同程度地发生突变或被激活,小区内PCNA的密集表达显示出部分细胞已进入持续增殖阶段,而且上述变化皆随着异型增生程度的加重而更加显著。(2)那些在重度异型增生和少数中度异型增生时出现的灶状密集的PCNA阳性表达细胞、P53、EGFR基因的强阳性表达及EGFR分布失去极性的阳性表达细胞不可忽视,它们极有可能正处于早期癌变阶段。如果三种标志物伍用,可以通过检测膜、浆、核三处抗原而更有助于我们判断异型增生细胞的发展趋势,并可作为判断早期癌变的一个有用指标 相似文献
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胃癌中survivin基因的表达与相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨survivin基因表达与胃癌生物学行为及bcl- 2、p5 3和凋亡指数 (AI)的相关性。方法 应用免疫组织化学SP法检测 87例胃癌中survivin、bcl- 2和p5 3的表达 ,应用TUNEL法检测AI。结果 survivin、bcl- 2和p5 3的阳性率分别为 79% ,86 %和 77%。survivin表达与胃癌组织学类型、浸润深度无关 (P >0 .0 5 ) ,与淋巴结转移和生存期有关 (P <0 .0 5 )。淋巴结转移阴性组survivin阳性表达率明显高于转移阳性组 (P <0 .0 5 ) ,生存 <3年组的sur vivin阳性表达率明显高于≥ 3年组 (P <0 .0 5 )。survivin阳性表达与bcl- 2和p5 3阳性表达呈正相关 (P <0 .0 1) ,survivin阳性表达组的平均AI明显低于survivin阴性组 (P <0 .0 1)。结论 survivin基因可能在胃癌的发生、发展中起重要作用 ,检测survivin基因蛋白可对胃癌预后分析和进一步治疗提供有效依据 ,survivin与bcl- 2和p5 3一样可作为判断肿瘤预后的指标。 相似文献
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目的 研究D2-40、CD117、OCT3/4、vimentin、Inhibin及CK(AE1/AE3)在睾丸小管内生殖细胞肿瘤未定类型(intratubular germ cell neoplasm unclassified,IGCNU)、小管内精原细胞瘤(intratubular seminoma,ITS)和精原细胞瘤中表达,探讨其在鉴别诊断中价值.方法 应用免疫组化SP法检测上述抗体在7例睾丸精原细胞瘤(其中3例伴发IGCNU,1例伴发ITS)及3例隐睾中的表达情况.结果 7例精原细胞瘤中D2-40、CD117均呈阳性,OCT3/4有6例呈阳性,vimentin、Inhibin及CK(AE1/AE3)均呈阴性.3例IGCNU中D2-40、CD117及OCT3/4的阳性表达分别为1例、3例和2例,而vimentin、Inhibin阳性表达分别为2例和1例,CK(AE1/AE3)均呈阴性.1例ITS中D2-40、CD117及OCT3/4均呈阳性,vimentin、Inhibin及CK(AE1/AE3)均呈阴性.3例隐睾中vimentin、Inhibin均呈阳性,D2-40、CD117、OCT3/4及CK(AE1/AE3)均呈阴性.结论 CD117、OCT3/4是标记IGCNU及ITS敏感而特异的指标,D2-40、CD117、OCT3/4、vimentin、Inhibin及CK(AE1/AE3)联合检测对IGCNU、ITS的诊断及鉴别诊断具有较高的应用价值. 相似文献
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背景与目的: 失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)能诱导正常上皮细胞的恶性转化并且使该细胞具有高转移能力.TrkB在神经母细胞瘤和其他多种人类高侵袭性恶性d肿瘤组织中过度表达,TrkB在卵巢癌细胞中的表达及其与卵巢癌细胞的高侵袭能力的关系的研究鲜有报道.本研究探讨失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)与人卵巢癌OVCAR-3细胞侵袭能力的关系.方法:RT-PCR和Western印迹法检测卵巢癌细胞系OVCAR-3细胞贴壁培养、细胞立体培养以及细胞立体培养得到的多细胞团簇经胰酶消化成单细胞后再次贴壁培养细胞TrkB的表达差异;体内、体外细胞侵袭实验检测通过RNAi技术沉默TrkB后OVCAR-3细胞侵袭及转移能力的改变.结果: RT-PCR结果表明,OVCAR-3多细胞团簇中TrkB mRNA的表达高于贴壁细胞(P<0.001);Western印迹结果显示,与OVCAR-3贴壁细胞比较,立体培养细胞中全长TrkB表达升高[(17.47±0.58)%vs(8.93±0.19)%,(P<0.001)].体内、体外细胞侵袭实验表明,OVCAR-3细胞团簇的侵袭转移能力较普通贴壁细胞明显增强(P<0.01);TrkB沉默后OVCAR-3的侵袭及转移能力受到抑制(P<0.01).结论: TrkB通过失巢凋亡抑制机制介导了卵巢上皮性癌细胞的侵袭和转移. 相似文献