必须规范高血压病的治疗

1概述 上世纪60年代初，高血压病仍是脑力者易患的、发病率并不太高的疾病。1959年我国13 个省739204人血压普查，高血压患病率平均为5.11%，其中农民患病率为3.27%，由于我国农民占全国人口80%以上，从而认为此次高血压普查结果全国高血压患病率应比5.11%低；20年后的1979年全国29个省、自治区4012128人血压普查结果，高血压患病率为7.73%，其中郊区农民患病率达8.9%；1991年全国高血压病平均患病率升至11.8%，至1997年底我国高血压患者已有1.1亿人。     

178例老年人动态心电图分析

对178例年龄≥60岁老年人24小时动态心电图分析示:总异常率为97%;随年龄增长,心律失常尤其严重的心律失常发生率随之增高;发现老年人心律失常72%是由器质性心脏病所引起,提示对老年人心律失常应予重视.认为动态心电图对检出无症状的严重心律失常及心肌缺血是有价值的.     

Swan-Ganz导管162例次放置体会

目的总结Swan-Ganz导管放置的方法、监测内容、适应症及穿刺部位等.方法对资料完整的162例次的Swan-Ganz导管置入资料进行归纳总结和统计分析.结果 162例次置管结果成功者153例次,成功率94.44%;右锁骨下静脉失败3例(3/39),右贵要静脉内侧支失败2例(2/12),右颈外外静脉失败2例(2/3).导管滞留时间2～120h,插入伤口的皮肤感染率的12.96%(14/108),术中并发症为心律失常、球囊破裂、导管迂曲滞留、胸膜穿破.结论置入Swan-Ganz导管方法简单、安全,对指导抢救和心脏病的诊断有现实意义.     

小鼠腹腔注射硝酸甘油后心、脑、肾一氧化氮含量的变化

目的 观察小鼠腹腔注射硝酸甘油（Ｎｉｔ）后心、脑、肾中一氧化氮（ＮＯ）含量随时间、剂量变化的关系,方法 用比色法测定组织中亚硝酸盐含量,间接反映ＮＯ含量。结果 ５ｍｉｎ内心脑组织中ＮＯ含量迅速上升,１０ｍｉｎ后开始下降,２０ｍｉｎ后基本恢复正常。肾中ＮＯ含量于２０ｍｉｎ达到最大值,６０ｍｉｎ后基本恢复正常。在６．０ｍｇ／ｋｇ Ｎｉｔ剂量范围内,心、脑、肾组织中ＮＯ含量呈剂量依赖关系。结论 一氧化氮     

经导管介入治疗室间隔缺损修补术后残余漏

经导管封堵治疗膜周部室间隔缺损(VSD)是近年先天性心脏病介入治疗的热点之一.随着VSD封堵器械的改进,其安全性不断提高,在临床上得到日益广泛的应用.VSD修补后出现残余漏是一种常见的手术并发症,过去治疗主要是二次手术再修补,近年来有作者认为经导管封堵术是治疗VSD残余漏的良好方法,但有关这方面的专门报道还很少.我们于2004年12月～2005年1对3例VSD残余漏进行了经导管封堵治疗,取得了良好的结果.报告如下.     

曲美他嗪对新西兰白兔缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的探讨曲美他嗪对缺血/再灌注（I/R）心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法30只雄性新西兰白兔随机分入假手术组、对照组和治疗组,每组10只.治疗组在普通饲料喂养基础上,每只每日给予曲美他嗪2mg/kg灌胃.14 d后制备I/R模型.采用末端脱氧核甘酸转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术（TUNEL）检测心肌细胞凋亡,用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶总活力（T-SOD）和硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛（MDA）浓度.结果与假手术组比较,对照组心肌细胞凋亡显著增加,T-SOD下降,MDA浓度增加,治疗组T-SOD及MBA与假于术组比较无明显差异,但心肌细胞凋亡明显高于假手术组;与对照组相比,治疗组凋亡指数明显减少,T-SOD显著增加,血清MDA浓度明显降低.结论新西兰兔在持续缺血后再灌注心肌细胞出现明显的凋亡现象,体内抗氧化酶活力下降,曲美他嗪预治疗对缺血后再灌注诱导的心肌细胞凋亡具有一定的抑制作用,曲美他嗪的细胞保护作用可能通过其抗氧化作用机制.     

血管内照射对兔血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨188铼(188Re)血管内照射对血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响.方法:40只新西兰白兔随机分为对照组(n=20只)和照射组(n=20只),均行腹主动脉球囊内皮拉伤术.照射组内皮拉伤后行188Re血管内照射治疗,管腔下0.5 mm处累计吸收剂量为15 Gy;对照组则不行血管内照射.分别于术后1、3周处死动物,取病理组织学标本进行增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡细胞分析.结果:照射组第1、3周PCNA细胞阳性率分别为(27.69±7.04)%与(20.88±4.55)%,明显低于对照组(42.71±6.11)%、(29.48±10.13)%(P均＜0.05);照射组第3周平滑肌细胞凋亡细胞百分比为(40.16±7.93)%,明显高于对照组(28.50±9.39)%(P=0.018).结论:188Re血管内照射能抑制血管平滑肌细胞增殖,促进血管平滑肌细胞凋亡,从而抑制新生内膜增生,减少PTCA术后再狭窄的发生.