排序方式: 共有86条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
畅脉舒对家兔动脉粥样硬化的防治作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨畅永舒防治动脉粥样化(AS)的作用机制。方法 采用高胆固醇饲料喂养,建立家兔AS模型,随机分为对照组、模型组、地奥心血康组(地奥组)和畅脉舒用药组,每组在实验第14周取血标本因脂、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)、环鸟苷酸(cGMP)、脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)等指标。结果 与模型组比较,畅脉舒及地奥组13周后均胡提高NO,cGMP,高密度脂蛋白(HDL-C 相似文献
3.
目的 观察青心酮对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化病变的影响及其与平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号转导途径的关系.方法 取小鼠胸主动脉,进行平滑肌细胞、内皮细胞的原代培养,巨噬细胞RAW264.7细胞株传代培养.实验分4组,即空白对照组(正常细胞培养,加入等数量的培养基,不加入任何药物),脂多糖组(LPS组)(加入等数量的培养基3 h,再加入LPS10 ng·mL-1刺激8 h),DHAP组(先加入溶有DHAP 1×10-7mol·L-1的培养基培养3 h,再加入LPS 10 ng·mL-1刺激8 h),辛伐他汀对照组(先加入溶有辛伐他汀5×10-7mol·L-1的培养基培养3 h,再加入LPS 10 ng·mL-1刺激8 h).收集各组细胞蛋白,应用Western-blot检测TLR4蛋白含量.收集上清液,用ELISA法检测TNF-α.取8周龄雄性ApoE(-/-)小鼠20只,随机分成两组,每组10只,模型对照组建立小鼠AS模型,青心酮治疗组经胃管灌注青心酮10 mg·kg-1·d-1.所有实验小鼠均饲以"西方类型膳食"饲料喂养12周.剪取主动脉根部行石蜡切片及HE染色,观察主动脉粥样硬化的病变情况.结果 青心酮组血管平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞TLR4蛋白含量均明显低于未处理组(P<0.01),但高于空白对照组;与辛伐他汀组比较无显著性差异;青心酮组TNF-α含量明显低于未处理组(P<0.01),但高于空白对照组;与辛伐他汀组比较,具有显著性差异(P<0.01);青心酮组AS病灶形成减少.结论 青心酮能够在一定程度上减少AS病灶的形成,可能是通过TLR4信号转导途径发挥作用的. 相似文献
4.
氯沙坦对心力衰竭大鼠骨骼肌萎缩中细胞凋亡、抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax表达的作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:观察氯沙坦对心力衰竭大鼠骨骼肌萎缩程度的影响,分析抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax在该影响中的作用。
方法:实验于2003—04/2004—04在郑州大学病理生理学教研室完成。①选用清洁级健康成年SD大鼠24只,雄性。按随机抽签法将大鼠分为3组:对照组、模型组和治疗组,每组8只。通过颈部一次性皮下注射野百合碱30mg/kg建立心力衰竭模型。治疗组:造模2周后灌胃氯沙坦混悬液10mg/(kg&;#183;d),共2周;对照组和模型组(造模)以等量生理盐水灌胃2周。②计算右心室肥大程度判定指标右心室壁质量/左心室+室间隔质量、右心室壁质量/体质量。计算骨骼肌萎缩程度的判定指标腓肠肌质量/体质量。采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法原位标记法计算凋亡指数。采用蛋白免疫印迹法检测腓肠肌Bcl-2和Bax蛋白的表达,并计算Bax/Bcl-2。③组间计量资料差异比较采用单因素方差分析和独立样本t检验。
结果:SD大鼠24只均进入结果分析。①模型组右心室壁质量/左心室+室间隔质量和右心室壁质量/体质量明显高于对照组(t=4.64,5.63,P〈0.01);模型组腓肠肌质量/体质量明显低于对照组(t=3.72,P〈0.01);治疗组右心室壁质量/体质量明显低于模型组(t=2.48,P〈0.05)。治疗组腓肠肌质量/体质量虽与模型组比较,差异不明显,但有增高的趋势。②模型组大鼠腓肠肌细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显高于其他2组(t=3.75-17.48,P〈0.05-0.01),模型组Bcl-2蛋白表达明显低于其他2组(t=6.19,4.49,P〈0.01)。
结论:氯沙坦可明显提高Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达和骨骼肌细胞凋亡,从而达到减轻心力衰竭大鼠骨骼肌萎缩的趋势。 相似文献
5.
目的: 观察缺氧对培养的兔胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响及其可能的机制。方法: 采用析因实验设计, 测定在正常或缺氧环境下, 不同浓度的胎牛血清对培养的血管平滑肌细胞数量、[3H]-TdR掺入量、MTT比色以及细胞cGMP水平的影响; 透射电镜观察细胞超微结构。结果: 缺氧组平滑肌细胞的数量、[3H]-TdR掺入量以及MTT比色显著多于常氧组(P<0.01); 电镜下可见缺氧组较正常组细胞器发达, 可见大量分泌胞, 少量髓样变线粒体; 缺氧组平滑肌细胞内的cGMP浓度明显高于常氧组。结论: 缺氧可促进血管平滑肌细胞DNA合成, 促进细胞增殖, 可能与提高细胞内的cGMP水平有关。 相似文献
6.
苦参碱对血小板衍生生长因子介导的大鼠肝星状细胞迁移、增殖和凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究苦参碱对体外培养的肝星状细胞(HSC)迁移、增殖与凋亡的影响,探讨苦参碱抗肝纤维化的作用机制。方法用0.25、0.5mg/ml的苦参碱分别处理肝星状细胞-BB型(HSC-T6)和由血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)干预的HSC-T6,观察HSC的生长情况,采用Transwell小室检测细胞迁移,用MTT法测定细胞增殖,TUNEL法检测细胞凋亡。结果苦参碱0.25mg/ml组和0.5mg/ml组细胞迁移数、吸光度值均低于空白对照组,细胞凋亡率则明显增高;在有PDGF-BB参与的3组中,苦参碱0.25mg/ml组和0.5mg/ml组的细胞迁移率和吸光度值降低,但是细胞凋亡率在3组之间差别无统计学意义。结论苦参碱对单纯激活状态下的HSC迁移、增殖均有较强的抑制作用,并能促进HSC凋亡的发生;苦参碱对PDGF作用下HSC的迁移、增殖有一定的抑制作用,但对此状态下的HSC的凋亡则无明显促进作用。 相似文献
7.
8.
目的克隆人β-synuclein基因并构建真核表达载体pcDNA3.1-β-synuclein,为帕金森病发病机制的研究奠定基础。方法从人胎脑组织中提取总RNA,用RT-PCR方法获得人β-synuclein基因的全长cDNA,将其插入pCUm-T载体中;序列测定后,重组携带β-synuclein基因的表达载体pcDNA3.1-β-synuclein。结果经限制性内切酶酶切分析、PCR和DNA序列测定证实目的基因已插入重组质粒。结论成功构建了β-synuclein真核表达载体peDNA3.1-β-synuclein;该载体可用于帕金森病的相关研究。 相似文献
9.
10.
对练气功者和未练气功者血液流变学的诸项指标进行了研究,发现气功组体外血栓形成湿重与红细胞聚集指数低于未练气功组(P<0.01),低切变率下的全血粘度、血栓长度和干重均比对照组显著降低(P<0.05)。认为气功能减少血栓形成、降低红细胞聚集指数和血液粘度,有助于防治心脑血管病。 相似文献