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银杏叶提取物对中枢神经系统药理作用的研究进展 总被引:19,自引:1,他引:19
目的:研究银杏叶提取物(EGb)对中枢神经系统的药理作用的进展.方法:检索大量国内外文献资料并进行分析、整理和归纳.结果:综述了EGb对脑缺血损伤、神经可塑性和神经退行性疾病等中枢神经系统疾病的药理作用.结论:EGb对中枢神经系统的药理作用主要为:对脑缺血损伤的保护、神经可塑性的提高、对神经退行性疾病的改善等,但对学习记忆的提高作用及其机制有待进一步研究. 相似文献
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目的:观察血速升颗粒对高分级脑胶质瘤术后放化疗患者细胞免疫功能及血细胞成分的影响。方法:选取2016年3月至2018年3月河北医科大学第二医院收治的高分级脑胶质瘤患者96例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组48例。所有患者术后进行同步放化疗,对照组给予常规对症治疗,观察组在此基础上加用血速升颗粒。比较2组患者细胞免疫功能及血细胞成分变化情况。结果:观察组43例,对照组42例最终进入研究,同步放化疗2周时2组患者白细胞、中性粒细胞、血红蛋白及血小板均出现不同程度的降低,但是观察组患者白细胞及血红蛋白指标高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),中性粒细胞及血小板指数比较,差异无统计学意义(P>0.05);在同步放化疗结束时,观察组患者的白细胞、中性粒细胞及血红蛋白指标均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),2组患者血小板指数相当,差异无统计学意义(P>0.05)。在同步放化疗结束时,观察组患者的CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+指标明显高于对照组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:高分级脑胶质瘤术后放化疗过程中联合使用血速升颗粒,有有效促进骨髓造血、提升全血细胞数量、增强机体免疫力,值得推广。 相似文献
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目的探讨鞍结节脑膜瘤手术入路的选择及显微手术技巧。方法回顾性分析经显微手术和病理证实的鞍结节脑膜瘤35例临床资料。35例分别经额下、翼点、额下-翼点联合入路,采用显微手术方法切除肿瘤。结果SimpsonⅠ级切除8例,Ⅱ级切除24例,Ⅲ级切除3例,无手术死亡。结论显微手术是最佳的治疗方法,选择合适的手术入路能够显著提高肿瘤的全切率和降低并发症。 相似文献
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目的:研究心律泰对离体豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法:采用标准微电极细胞内记录技术。结果:心律泰呈浓度依赖性地降低离体豚鼠乳头肌动作电位(AP)的Vmax、APA,缩短APD20、APD50、APD90。中浓度时(4 mg生药/ml),使Vmax, APA,APD20,APD50,APD90由给药前的122.6±25.4 v/s,98.0±10.8 mv,114.4±16.7 ms,174.7±25.0 ms,250.4±39.2 ms分别降为115.9±25.4 v/s,89.7±11.2 mv,107.7±14.8 ms,164.9±26.7 ms,234.4±39.4 ms,心律泰对RP无影响。结论:心律泰抗心律失常的可能机制与抑制Na ,Ca2 内流、促进K 外流有关。 相似文献
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目的:探讨经颅多普勒在脑动脉瘤术前、术后的应用价值。方法:应用经颅多普勒对96例动脉瘤患者进行术前、术后脑血管血流信号及速度进行监测,所得数据加以分析,从而了解脑血管痉挛的程度与动脉瘤破裂出血后时间的关系以及脑动脉瘤夹闭后脑血管痉挛高峰期和持续的时间。结果:所有患者在动脉瘤破裂后第8~14天脑血流流速达最高峰,以后脑血流流速逐渐减慢,21天后流速接近正常。术后1~7天脑血流流速达最高峰,14天后流速接近正常。结论:经颅多普勒是脑动脉瘤术前、术后监测脑血管痉挛程度最方便、最经济、最有效的方法,对患者的治疗、手术时机及预后都有指导意义。 相似文献
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目的 :研究和探讨血小板蛋白激酶 C(PKC)活性变化对症状性脑血管痉挛的影响 ,以及扩张血管与血液稀释疗法在防治症状性脑血管痉挛中的作用。方法 :对 32例因动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血出现症状性脑血管痉挛的患者进行头颅 TCD、 CT、 MRA以及血小板 PKC活性检查 ,同时 ,对患者应用扩张脑血管药物及血液稀释及抗血小板凝集综合治疗。结果 :32例患者中 ,血小板 PKC的活性明显高于正常 (P<0 .0 5 ) ,2 0例经综合治疗后脑缺血症状完全消失 ,10例患者脑缺血症状不完全消失 ,2例恢复不满意。结论 :症状性脑血管痉挛的发生与脑血管痉挛加重和血小板PKC活性异常引起的血小板功能异常密切相关 ,血管扩张药物结合血液稀释疗法是一种有效的治疗方法。 相似文献
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动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛32例 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血导致症状性脑血管痉挛原因、发病机制及治疗原则。方法 :对 32例因动脉瘤性蛛网膜下腔出血出现症状性脑血管痉挛的病人进行颅内 CT检查 ,血中凝血因子以及颅内 MRA检查 ,对病人应用扩血管药物的同时加以稀释血液的扩容疗法。结果 :32例病人中 2 0例经综合治疗后脑缺血症状完全消失、 10例病人不全恢复、 2例病人恢复不满意。结论 :症状性脑血管痉挛的发生不仅仅是脑血管痉挛加重的结果 ,而病人凝血机制异常即处于高凝状态是发病的重要原因 相似文献
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我们应用免疫组织化学、凝较电泳迁移率(EMSA)以及免疫印记法测定基底动脉中NFκB的活性表达变化并观察基底动脉形态学改变,旨在探讨NFκB在脑血管痉挛中的作用,为脑血管痉挛的炎性机制提供依据[1]。一、材料与方法1.实验动物分组:雄性中国白兔50只(河北医科大学第二医院实验动物中心),体重1.5~2.0kg,随机分为对照组(n=10,仅进行枕大池假穿刺和假注血)和实验组(n=40)。2.动物二次枕大池注血模型的建立:采用氯胺酮30mg/kg体重耳缘静脉麻醉,氯丙嗪30mg/kg体重肌注辅助麻醉。动物取俯卧头低位,颈项部常规消毒后用4.5号注射器针头行枕大池… 相似文献