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1.
TAFI与动脉粥样硬化性心脑血管疾病关系的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
动脉粥样硬化(AS)是缺血性心脑血管疾病(如心绞痛、心肌梗死、脑卒中等)共同的病理生理基础,也是导致“罪犯”血管内血栓形成的原因.近几年的研究表明,AS的发生、发展与炎症、凝血-纤溶调节系统密切相关.凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)不仅作为凝血和纤溶的联系纽带发挥抑制纤溶的作用,同时作为一种急性反应蛋白参与炎症调节.近年来的研究显示TAFI在AS发生、发展中起重要作用.本文就TAFI的生物学作用、基因多态性以及与AS性心脑血管疾病关系作一综述。  相似文献   
2.
目的: 探讨凝血酶活化的纤溶抑制剂(TAFI)活性在大鼠动脉粥样硬化(AS)形成过程中的作用机制。方法: 将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组10只),包括正常对照组、高脂组、高脂维生素D3组和高脂维生素D3+内皮损伤组。分别以普通饲料、高脂饲料、高脂饲料+维生素D3、高脂饲料+维生素D3+内皮球囊损伤处理,复制大鼠动脉粥样硬化形成过程中的3个阶段的模型,即高脂血症、纤维增生性动脉硬化、较成熟的AS斑块病变。用全自动生化仪测定血脂系列,全自动血凝仪测定凝血系列,发色底物法测定血浆TAFI的活性。结果: 3组模型鼠的血浆总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、纤维蛋白原(Fib)水平和TAFI活性明显高于正常对照组(P<0.01),有递增趋势,以高脂维生素D3+内膜损伤组最为明显;3组模型的血浆高密度脂蛋白(HDL-C)、凝血时间(PT )、白陶土部分凝血活酶时间(APTT )水平明显低于正常对照组(P<0.01或 P<0.05),以高脂维生素D3+内膜损伤组最为明显。血浆TAFI活性与TC、TG和Fib水平呈正相关。结论: 动脉粥样硬化过程中TAFI水平升高,血浆TAFI水平与血脂及凝血相关,提示TAFI可能参与AS的形成过程,TAFI活性升高可能是动脉粥样硬化的致病因素之一。  相似文献   
3.
目的探讨多西紫杉醇联合长春瑞滨二线治疗晚期胃癌的客观疗效和安全性。方法既往一线应用不同化疗方案化疗失败的32例晚期胃癌患者,采用TN方案,即TXT 50 mg/m2,静脉滴注,d1;NVB 25 mg/m2,静脉滴注,d1;14天为一个周期。结果32例患者共完成134个周期化疗,有效率RR为43.8%(14/32),中位TTP 5.0月,中位生存期9.0月,1年生存率为23.3%(7/30)。既往一线接受铂类和非铂类方案患者进行TN二线治疗的RR分别为50.0%和25.0%(P=0.412),中位生存期分别为9.0月和8.0月(P=0.174),1年生存率分别为27.3%和12.5%(P=0.115),差异无统计学意义。毒性反应主要为中性粒细胞减少(81.2%),全组毒性反应均为可逆性。结论TN方案二线治疗晚期胃癌临床缓解率较高,不良反应可耐受;一线含铂与非含铂方案对其疗效基本没有影响。但由于观察数目较少,仍需扩大样本量进行进一步的研究。  相似文献   
4.
目的探讨在大鼠动脉粥样硬化(AS)形成过程中凝血酶活化纤溶抑制剂(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)活性与血脂的相关性。方法40只健康的雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组10只):正常对照组、高脂组、高脂维生素D3(VD3)组、内皮损伤组。分别以普通饲料、高脂饲料、高脂饲料 VD3、高脂饲料 VD3 内皮球囊损伤处理,复制大鼠AS形成过程中的三个阶段的模型,即高脂血症、纤维增生性动脉硬化、较成熟的AS斑块病变。测定血浆总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C),发色底物法测定血浆TAFI的活性。结果与正常对照组比较,三组模型鼠的血浆TC、TG、LDL-C、和TAFI活性明显高于正常对照组(P<0.01),有递增趋势,以内膜损伤组升高最为明显;三组模型鼠的HDL-C水平明显低于正常对照组(P<0.01或P<0.05),有递减趋势,以内膜损伤组降低最为明显;血浆TAFI活性与TC、TG呈正相关。结论AS的发生过程中血脂与血浆TAFI活性呈正相关,TAFI参与了AS的形成过程,其活性升高可能是AS的致病因素之一。  相似文献   
5.
目的:探讨在大鼠动脉粥样硬化(AS)形成过程中凝血酶活化的纤维蛋白溶解抑制剂(TAFI)活性水平变化及作用机制。方法:将40只健康的雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂组、高脂维生素D3组和内皮损伤组,每组10只。分别以普通饲料、高脂饲料、高脂饲料+维生素D3负荷、高脂饲料+维生素D3负荷+内皮球囊损伤处理4个月,复制大鼠动脉粥样硬化形成过程中三个阶段的模型,即高脂血症、纤维增生性动脉硬化、较成熟的AS斑块病变。模型建造前,自颈动脉取血,模型建造成功后,自下腔静脉取血,用全自动生化仪测定血浆总胆固醇(TC)、总甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C),发色底物法测定血浆TAFI的活性,分析TAFI活性以及血脂指标在造模前、后不同组间的变化。结果:① 成功复制了大鼠动脉粥样硬化发展过程中高脂血症期、纤维增生性动脉硬化期、较成熟的斑块期的模型;② 高脂组、高脂维生素D3组和内皮损伤组大鼠的TC、TG、LDL-C水平和TAFI活性明显高于正常对照组(P<0.01),且有递增趋势,以内膜损伤组升高最为明显;三组模型鼠的HDL-C水平明显低于正常对照组(P<0.01或P<0.05),且有递减趋势,以内膜损伤组降低最为明显;③ 血浆TAFI活性与TC和TG水平呈正相关。结论:AS过程中,TAFI水平呈逐渐增高趋势,提示AS的病变程度与血浆TAFI 水平密切相关。  相似文献   
6.
目的:分析晚期三阴性乳腺癌的临床特征,探讨影响其预后的因素.方法:收集本院2004年1月至2009年12月间83例晚期三阴性乳腺癌患者的临床资料,回顾性研究其临床特点、生存状况及预后因素.结果:随访至2011年8月15日,死亡42例(50.6%),总生存期(OS)为27.8个月(95% CI 20.3 ~ 35.3).单因素预后分析结果显示,复发年龄、是否绝经、复发转移后是否接受一线化疗及化疗疗效、放疗对患者的OS有显著影响.Cox比例风险模型分析结果显示,复发年龄、是否接受一线化疗以及疗效是影响晚期三阴性乳腺癌预后的独立因素.结论:晚期三阴性乳腺癌短期内即易局部复发和远处转移,可能与其侵袭性较高有关.化疗能够改善晚期三阴性乳腺癌的预后,放疗也是可选择的重要手段.  相似文献   
7.
0引言粒细胞肉瘤(granulocytic sarcoma,GS)是一种罕见的髓外肿瘤,主要由相对不成熟的髓系细胞构成,多伴发于白血病患者[1]。该病可发生于人体的任何部位,尤以骨、软组织、淋巴结和皮肤常见[2],而罕有发生于胰腺者[3]。我科收治1例小肠、胰头粒细胞肉瘤伴脾梗塞患者,现结合文献复习报道如下。1临床资料患者,男,45岁,恶心、呕吐10余天。行腹部CT示:十二指肠不完全梗  相似文献   
8.
目的探讨凝血酶激活纤溶抑制物(TAFI)在老年不稳定性心绞痛(UA)发病中的作用,以及低分子量肝素(LMWH)治疗UA的机制。方法55例老年UA患者在常规抗心绞痛治疗基础上给予LMWH治疗7d。分别检测老年UA患者治疗前后和25例老年健康体检者外周血凝血酶原片段F1 2(F1 2)、纤维蛋白原(Fib)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)、D-二聚体(D-D)、血浆抗Xa因子(anti-Xa)活性及血浆TAFI含量。结果LMWH治疗前,老年UA患者外周血中TAFI水平较对照组降低(43±25)%vs(81±27)%,P<0.05,F1 2、Fib及D-D水平明显升高(P<0.05),而血清FDP水平无变化。老年UA患者血浆TAFI水平分别与血浆Fib间呈正相关(r=0.588,P<0.05),与血浆F1 2水平呈负相关(r=-0.636,P<0.05)。LMWH治疗后,老年UA患者血浆TAFI水平较治疗前显著升高(43±25)%vs(75±30)%,P<0.05。anti-Xa活性、血清FDP水平与治疗前相比均升高(P<0.05),血浆F1 2水平明显下降(P<0.05),血浆Fib、D-D水平轻度降低,但无统计意义。治疗前后TAFI差值(△TAFI)与F1 2差值(△F1 2)呈负相关(r=-0.691,P<0.05)。结论TAFI是预测UA发生的标志物,其介导的纤溶活性调节作用是LMWH治疗UA机制之一。  相似文献   
9.
营养状态是评价恶性肿瘤患者预后的重要因素之一,治疗前出现体重下降的患者生存期通常较短,20%的患者直接死于营养不良。营养支持有助于预防和治疗营养低下或恶病质,增强抗肿瘤治疗的依从性,减轻抗肿瘤治疗的副作用,改善生活质量。  相似文献   
10.
凝血酶激活的纤溶抑制物是新近发现的一种新的纤溶抑制物,存在于血浆中的一种蛋白酶原,能被多种物质激活具有抑制纤维蛋白溶解的作用,成为国内外研究的热点之一,最近的研究发现,其不仅具有抑制纤溶的作用,而且参与炎症性疾病的调节。现就凝血酶激活的纤溶抑制物与炎症性疾病的相关性做一综述。  相似文献   
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