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血脑屏障(BBB)是由脑微血管、星形胶质细胞、外膜细胞、血管周围吞噬细胞和基底膜组成的一个复杂系统,是一个介于血液和脑脊液之间,有选择性通过能力的动态界面,对于保持脑内环境的相对稳定具有十分重要作用。 相似文献
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[目的] 评估黄芩苷对戊四氮诱发的小鼠惊厥模型有无保护作用.[方法] 给予昆明小鼠皮下注射100mg/kg戊四氮诱发癫痫模型,观察黄芩苷的抗惊厥作用.[结果] 黄芩苷在50mg/kg及100mg/kg均有不同程度的抗惊厥作用,对小鼠戊四氮诱发癫痫的发作潜伏期,发作严重程度,发作持续时间,死亡率等均有不同程度的保护作用,以100mg/kg剂量为优.[结论] 黄芩苷对小鼠戊四氮诱发的惊厥模型有保护作用,它有可能作为一种预防和治疗癫痫以及癫痫引起的脑损害的辅助用药,值得进一步研究. 相似文献
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冰片对大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的观察天然冰片对大鼠下丘脑单胺类神经递质 NE、E、5-HT、'DA含量的影响,同时进行其时效和量效关系的观察,初步探讨冰片的作用靶点和作用机理.方法将1 68只Wistar大鼠随机分组,分别灌服生理盐水、1%CMC-NA,以及高、中、低剂量的冰片,每天灌胃2次,在0、45min、24h、72h、120h不同时相,用高效液相-电化学法检测大鼠下丘脑单胺类神经递质NE、E、5-HT、DA含量.结果灌服冰片45min后,冰片中、高剂量组对下丘脑NE含量有显著降低作用(P<0.05);对下丘脑E的含量,中、高剂量组和CMC-NA组相比有明显的降低作用(P<0.05);连续灌胃后,不同时相冰片各组下丘脑NE、E含量和CMC-NA组相比,继续呈现不同程度的下降作用,但对下丘脑5-HT无显著影响;在连续灌胃5d后,对 DA含量有显著降低作用(P<0.05).对大脑皮层乙酰胆碱含量无显著影响,对单胺氧化酶含量有升高的趋势,但除在24h时相,冰片中、高剂量组差异有显著性意义外(P<0.05),其余时相无显著差异.结论冰片在各个时相均有降低下丘脑NE、E含量的作用,而且随着剂量的递增,对下丘脑中的NE、E含量有逐渐降低的趋势,表现出一定的量效关系.推测芳香开窍中药冰片的药理作用方式可能通过调节中枢神经组织中单胺类神经递质含量达到稳态平衡有关. 相似文献
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血脑屏障(BBB)是由脑微血管、星形胶质细胞、外膜细胞、血管周围吞噬细胞和基底膜组成的一个复杂系统,是一个介于血液和脑脊液之间。有选择性通过能力的动态界面,对于保持脑内环境的相对稳定具有十分重要作用。有研究提示,冰片通过升高大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)的含量。介导BBB开放,这可能是开窍药冰片开放BBB的作用机制。尽管冰片升高大鼠下丘脑5-HT的含量机制仍有待研究,但从冰片可能与P-糖蛋白(P-gp)之间的竞争性结合的角度去探讨开窍药的作用机制仍不失为一条有效的途径。 相似文献
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[目的]观察冰片对大鼠血浆儿茶酚胺 (CA)类物质去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)含量的影响 ,同时进行量效关系的观察 ,初步探讨冰片的作用靶点和作用机制。[方法]将40只wistar大鼠随机分组后 ,分别灌服生理盐水 ,1%羟甲基纤维素钠 (CMC -Na) ,以及高、中、低剂量的冰片 ,2次/d,灌胃24h后 ,用高效液相 -电化学法检测大鼠血浆儿茶酚胺类物质NE、E含量。[结果]1)灌服冰片24h后 ,冰片各剂量组血浆NE含量均有下降 ,其中冰片中组、高组和CMC -Na组相比有统计学差异 (P<0.05) ;2)灌服冰片24h后 ,冰片各组与CMC -Na组相比呈现降低作用 ,其中冰片中剂量组有统计学性差异 (P<0.05)。[结论]冰片对于交感神经的兴奋性和儿茶酚胺类物质释放有一定抑制作用 ,据此推测冰片可能通过影响神经内分泌功能 ,进而调节机体的生理病理活动 ,这可能是临床上广泛应用含冰片的制剂防治心血管疾病的机制之一 相似文献
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目的 比较几种一线抗癫痫药物单一治疗对新诊断癫痫患者的保留率.方法 我们利用门诊随访的方式,对284名新诊断癫痫患者首次使用单一抗癫痫药物治疗进行回顾性研究,采用多样本率的卡方分割法,对单一抗癫痫药的一年保留率进行分析.结果 最常见的一线抗癫痫药为丙戊酸钠(70例,24.6%),拉莫三嗪(59例,20.7%),卡马西平(56例,19.7%),奥卡西平(48例,16.9%),托吡酯(35例,12.3%).一年保留率依次为拉莫三嗪(93.2%),奥卡西平(72.9%),托吡酯(65.7%),卡马西平(62.5%),丙戊酸钠(65.7%).拉莫三嗪的一年保留率,与奥卡西平相比较,无统计学差异(P=0.08),与卡马西平(P=0.00089)、丙戊酸钠(P=0.00027)和托吡酯(P=0.018)相比,具有统计学差异.其他药物之间无明显统计学差异(P=0.315).结论 拉莫三嗪治疗新诊断癫痫患者的一年保留率最高.深入研究新诊断癫痫患者的首次抗癫痫药物保留率,将对我国癫痫患者的临床治疗提供更详细、准确的指导. 相似文献
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目的探讨黄连素联合阿托伐他汀对脑梗死患者外周血淋巴细胞巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)和单核细胞趋化蛋白l(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-t)表达的影响。方法通过计算机随机编码将120例脑梗死患者随机分为对照组、阿托伐他汀组、黄连素组和联合治疗组4组各30例分别进行治疗,同时抽取120例脑梗死患者外周静脉血10~15ml,分离培养外周血淋巴细胞,将细胞分为对照组、阿托伐他汀组、黄连素组和联合处理组(各30例)分别进行处理。应用实时定量PCR(qRT—PCR)和免疫印迹法检测体外处理的外周血淋巴细胞中MIF和MCP-1的表达水平;应用ELISA法检测临床分组治疗患者血清MIF和MCP-1水平。用qRT-PCR定量分析分离的外周血淋巴细胞中MIF和MCP-1的基因表达水平。结果不论是体外实验数据还是临床应用,检测结果均显示联合处理(治疗)组外周血淋巴细胞中MIF和MCP-1mRNA的表达水平明显低于对照组、阿托伐他汀组和黄连素组(P〈0.05)。结论黄连素联合阿托伐他汀处理能有效地降低脑梗死患者外周血淋巴细胞中MIF和MCP-1的表达。 相似文献
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目的:评估黄芩苷对锂-皮罗卡品诱发的大鼠癫痫模型的神经元丢失和智能障碍的保护作用。方法:我们采用采用锂-匹罗卡品诱导的大鼠癫痫模型,分别在注射氯化锂及匹罗卡品前1h给予黄芩苷100mg/kg或者生理盐水腹腔注射。SE形成后,动物腹腔注射黄芩苷或等量的生理盐水连续14d或直至动物处死。并在SE后31~36d行Morris水迷宫测试,观察黄芩苷对大鼠癫痫发作后认知功能的影响。并用neuN染色评估神经元丢失。结果:黄芩苷对锂-匹罗卡品导致的海马神经元损伤有明显的神经保护,黄芩苷处理组的逃避潜伏期明显缩短。结论:黄芩苷对锂-皮罗卡品诱发的癫痫模型有神经保护作用,它有可能作为一种预防和治疗癫痫以及癫痫引起的脑损害的辅助用药值得进一步研究。 相似文献
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[目的]观察冰片对大鼠血浆儿茶酚胺(CA)类物质去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)含量的影响,同时进行量效关系的观察,初步探讨冰片的作用靶点和作用机制。[方法]将40只wistar大鼠随机分组后,分别灌服生理盐水,1%羟甲基纤维素钠(CMC-Na),以及高、中、低剂量的冰片,2次/d,灌胃24h后,用高效液相-电化学法检测大鼠血浆儿茶酚胺类物质NE、E含量。[结果]1)灌服冰片24h后,冰片各剂量组血浆NE含量均有下降,其中冰片中组、高组和CMC-Na组相比有统计学差异(P<0.05);2)灌服冰片24h后,冰片各组与CMC-Na组相比呈现降低作用,其中冰片中剂量组有统计学性差异(P<0.05)。[结论]冰片对于交感神经的兴奋性和儿茶酚胺类物质释放有一定抑制作用,据此推测冰片可能通过影响神经内分泌功能,进而调节机体的生理病理活动,这可能是临床上广泛应用含冰片的制剂防治心血管疾病的机制之一。 相似文献