排序方式: 共有25条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
目的 观察低频超声(20 kHz)辐照联合静脉注射微泡造影剂SonoVue对裸鼠人前列腺癌Du145移植瘤的抑瘤效应,并探讨其可能的抑瘤机制.方法 通过细胞移植和瘤块移植方法建立24只裸鼠人前列腺癌Du145移植瘤模型,随机分为超声微泡组、单纯超声组、单纯微泡组和对照组,每组6只.超声微泡组:尾静脉注射0.2 mL SonoVue的同时对瘤体行20 kHz超声辐照,辐照强度2 W/cm2,辐照2 min;单纯超声组:尾静脉持续缓慢推注生理盐水0.2 mL,同时超声辐照2 min;单纯微泡组:尾静脉持续缓慢推注SonoVue 0.2 mL同时行假照;对照组不做任何处理.各组均隔天治疗1次,共3次.治疗后测量瘤体大小,绘制瘤体生长曲线,计算抑瘤率.首次治疗后14 d剥离瘤体,通过光镜、电镜观察肿瘤组织病理改变.免疫组织化学法观察CD34阳性染色血管,计算肿瘤微血管密度(MVD),比较各组间MVD的差异.结果 24只裸鼠均成功植瘤.治疗后超声微泡组瘤体体积明显小于其他各组(P<0.05),抑瘤率为62.70%.HE染色观察超声微泡组瘤体组织大部分损伤坏死,电镜下超声微泡组肿瘤内微血管的内皮细胞损伤,线粒体肿大,基底膜断裂.超声微泡组瘤体内CD34阳性染色微血管数减少,其MVD值显著低于其他各组(P<0.05).结论 20 kHz低频超声辐照联合微泡造影剂SonoVue可有效抑制裸鼠人前列腺癌移植瘤的生长,其抑瘤机制是超声空化效应破坏肿瘤的微血管. 相似文献
2.
冷热交替肿瘤治疗仪对可视化仿组织体模的消融效果 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 观察冷冻与射频加热交替对仿组织体模的消融效果。方法 制作与生物组织特性相似的可视化仿组织体模聚丙烯酰胺凝胶(PAG),采用二维超声观察体模的制备质量。将制备好的体模分为单独冷冻组、单独射频加热组和冷热交替组,每组3个体模。采用冷热交替肿瘤治疗仪对体模进行消融,比较3组体模内形成的消融区形态及大小。结果 仿组织体模超声显像呈均匀的无回声区。冷热交替组体模的蛋白质变性,内部形成长约(3.8±0.6)cm,宽约(2.9±0.4)cm的长椭圆形乳白色消融区,大于单独冷冻组或单独射频加热组体模内形成的消融灶。结论 仿组织体模可以作为模拟人体消融治疗的理想材料。冷热交替治疗可使蛋白质变性更彻底,其消融范围也更大。 相似文献
3.
Apocynin改善1型糖尿病小鼠心脏功能的实验研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨NADPH氧化酶选择性抑制剂Apocynin对1型糖尿病小鼠心脏功能的影响及其作用机制。方法44只8周龄雄性C57小鼠随机分为正常对照组(n=6)、Apocynin对照组(n=6)、1型糖尿病组(n=16)及1型糖尿病Apocynin治疗组(n=16)。小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病动物模型。实验于8周末结束,记录实验小鼠生存率、测量小鼠体质量及左室质量,并计算左室质量指数。运用超声心动图技术与Langendorff灌注系统检测小鼠心脏功能;Real—time RT—PCR技术测定心肌组织α-肌球蛋白重链(α—MHC)、β-肌球蛋白重链(β—MHC)、心房钠尿肽(ANP)以及Ⅰ型(ColⅠ)和Ⅲ型(ColⅢ)胶原的表达。结果①Apocynin能提高糖尿病小鼠生存率,降低糖尿病小鼠左室质量指数(P〈0.01);②Apocynin能明显改善糖尿病小鼠心脏功能,增加心脏左室射血分数、左室短轴缩短率和+dp/dt、-dp/dt(P〈0.01);③Apocynin能显著降低糖尿病小鼠心肌ANPmRNA表达和B/d—MHC比值(P〈0.01);④Apocynin能降低糖尿病小鼠心肌组织ColⅠ和ColⅢ胶原的表达(P〈0.01)。结论Apocynin能显著改善1型糖尿病小鼠的心脏功能,其机制与降低心肌肥大特征性基因ANP表达和β/α—MHC比值以及减少心肌ColⅠ、ColⅢ胶原表达密切相关。 相似文献
4.
糖尿病小鼠心肌组织microRNA表达谱分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察中晚期糖尿病模型小鼠心肌组织microRNA(miRNA)表达,对差异miRNA调控的靶基因进行初步预测.方法 15只C57小鼠经腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病小鼠模型(模型组,n=15),以10只未建模小鼠作为对照组.建模后8周末,超声心动图检测小鼠心脏功能指标,包括左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)和左心室质量指数(LVWI).动物处死后留取并制备心肌组织标本,HE染色光学显微镜观察心肌细胞形态,并结合相关软件定量分析心肌细胞面积改变;采用微距阵基因芯片技术筛选糖尿病模型小鼠心肌组织差异表达的miRNA,Real-Time PCR验证结果,并对差异miRNA调控的靶基因进行生物信息学分析.结果 建模8周末,超声心动图检测显示,模型组小鼠EF和FS明显小于对照组,LVWI显著大于对照组;差异均有统计学意义(P〈0.05).组织学观察发现,模型组小鼠心肌细胞肥大明显.基因芯片检测并经Real-Time PCR验证发现,模型组小鼠心肌组织中有16个差异表达的miRNA,其中miR-195、miR-199a-3p、miR-700、miR-142-3p、miR-24、miR-21、miR-221、miR-499-3p、miR-208a、miR-705表达上调,miR-29a、miR-1、miR-373、miR-143、miR-20a、miR-220b表达下调.生物信息学分析发现,差异miRNA调控的靶基因与细胞增殖、凋亡、糖代谢及血管生成等生物学功能相关.结论 STZ诱导的中晚期糖尿病模型小鼠心肌组织miRNA表达谱发生明显改变,提示miRNA可能参与糖尿病心肌损伤过程. 相似文献
5.
目前,肝癌切除术是治疗肝癌最有效的手段,但由于原发性肝癌极易发生早期播散和转移,且相当部分为多中心发生,或伴有肝硬化等因素影响,初次就诊者仅20%适宜手术,术后5年复发率达60%~80%,故有效的非手术疗法是提高肝癌预后的关键之一[1,2]。近10余年来,超声引导局部介入治疗是一种疗效较稳定、损伤小、便于重复的局部原位杀灭肿瘤的方法,在肝癌的治疗中日益显得重要,并已成为临床非手术治疗领域中不可缺少的新技术。超声引导经皮瘤内注射乙酸(percutaneous acetic acid injection,PAI)治疗肝癌,因乙酸较其他瘤内注射剂(如无水乙醇、热盐水、高温蒸馏水或鱼肝油酸钠乙醇溶液、生物制剂、化疗药等)更具有独特的原位灭活效果,可望为肝癌的介入治疗开辟新的应用前景,越来越受到医学界的关注[3,4]。本文就超声引导注射乙酸治疗肝癌的研究进展做一综述。1乙酸注射治疗肝癌的基础研究与临床应用PAI治疗肝癌已被大量的动物实验所证实,且在临床上已较广泛开展,积累了较为丰富的经验,并取得满意的疗效。1994年Ohnishi等[5]首先报道超声引导注射乙酸治疗肝癌的动物实验结果,显示注射乙酸溶液后以注射部位为中心... 相似文献
6.
目的:探讨抑制Rac1对1型糖尿病小鼠心肌细胞肥大、心脏功能的影响及其作用机制。方法:50只8周龄雄性C57小鼠随机分为对照组(control,n=10)、Rac1抑制剂NSC23766对照组(NSC,n=10)、1型糖尿病组(STZ,n=15)及NSC治疗组(STZ+NSC,n=15)。小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病动物模型,血糖升高后给予小鼠腹腔注射NSC23766,实验于8周末结束,记录实验小鼠生存率、测量小鼠体重及左室重量并计算左室重量指数,运用超声心动图检测小鼠心脏功能,心肌组织进行HE染色结合图像分析软件定量心肌细胞大小,运用实时定量RT-PCR技术检测心肌组织心房利钠肽(ANP)、脑利尿肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达,以Westernblotting定量心肌组织磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶(pho-p38MAPK)表达。结果:抑制Rac1后:(1)糖尿病小鼠生存率提高、糖尿病小鼠左室重量指数降低(P0.01)、心脏左室射血分数(EF)增加、左室短轴缩短率增加(FS)(P0.01);(2)心肌细胞大小明显降低(P0.01);(3)心肌肥大相关基因ANP、BNP、β-MHC表达明显降低(P0.01);(4)心肌组织pho-p38MAPK表达明显降低(P0.01)。结论:抑制Rac1活性显著改善1型糖尿病小鼠心脏功能、降低心肌细胞肥大,其机制可能与明显降低心肌组织磷酸化p38MAPK密切相关。 相似文献
7.
目的 应用高频超声结合心肌转化生长因子β1,(TGF-β1)与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平综合评价厄贝沙坦和大黄素合用与单用对左室重构的影响及其可能机制.方法 60只SD大鼠随机分成5组,每组12只.设假手术组(A组)做为对照,另4组制作二肾一夹(2K1C)肾性高血压动物模型,分为:高血压对照组(B组)、大黄素组(C组)、厄贝沙坦组(D组)、厄贝沙坦+大黄素治疗组(E组).超声心动图对各组实验组动物进行左室腔径相关指标测量,监测其动脉收缩压及体质量,检测心肌TGF-β1,mRNA的表达和AngⅡ含量.结果 治疗8周后,C、D、E组大鼠收缩压、IVSTd、LVPWTd、LVMI及TGF-β1mRNA表达皆较B组下降(P<0.05),其中E组减小最为显著;C、D、E组AngⅡ含量亦明显减低,以D、E组下降程度最为明显.结论 超声结合分子生物学及免疫学技术可以作为厄贝沙坦与大黄素联合应用逆转左室重构的重要评价手段. 相似文献
8.
9.
目的建立以甲状腺结节超声诊断特征为变量的回归模型,评价甲状腺影像报告和数据系统(TI-RADS)中的5项超声特征及声触诊组织成像和定量技术(VTIQ)反映的结节硬度在甲状腺结节良恶性鉴别诊断中的价值。方法对95例甲状腺结节患者的120个结节行常规超声及VTIQ检查,以病理诊断为金标准建立Logistic回归模型。评价Logistic回归模型的预报能力,计算各变量的似然比,评价弹性与常规超声各项超声特征在甲状腺结节良恶性鉴别诊断中的价值,然后将原分类系统中预测能力最差的一项由弹性特征替代,绘制ROC曲线,比较校正前后ROC曲线下面积。结果运用Logistic回归分析,筛选出对良恶性鉴别诊断中有统计学意义的甲状腺结节超声特征,包括微钙化、边缘不清及结节质地硬。Logistic回归模型对甲状腺结节良恶性预报的准确率为80.83%(97/120),敏感度为75.93%(41/54),特异度为84.85%(56/66)。弹性替代实质结节重新评估甲状腺结节分类的ROC曲线下面积分别为0.700和0.797,P0.05。结论VTIQ反映的弹性特征较常规超声中的实质结节特征更有助于甲状腺结节良恶性的鉴别诊断。 相似文献
10.
目的观察低频超声(20kHz)辐照联合静脉注射微泡造影剂SonoVue对裸鼠前列腺癌(Dul45)移植瘤的抑瘤效应,并探讨其可能的抑瘤机制。方法通过细胞移植和瘤块移植方法建立24只裸鼠前列腺癌Dul45移植瘤模型,随机分为超声微泡组、单纯超声组、单纯微泡组和对照组,每组各6只。超声微泡组:尾静脉注射0.2mLSonoVue的同时对瘤体行20kHz超声辐照,辐照强度200mW/cm2;单纯超声组:尾静脉注射生理盐水0.2mL,同时超声辐照2min;单纯微泡组:尾静脉注射SonoVue0.2mL同时行假照,各组均隔天1次,共3次,对照组不做任何处理。治疗后测量瘤体大小,绘制瘤体生长曲线,计算抑瘤率。首次治疗后14d剥离瘤体,通过光学显微镜、电子显微镜观察肿瘤组织病理改变。免疫组织化学方法观察CD34阳性染色血管,计算肿瘤微血管密度(microvesseldensity,MVD),比较各组间MVD的差异。结果24只裸鼠均成功植瘤。治疗后超声微泡组瘤体体积均数明显小于其他3组(P〈O.05),抑瘤率为62.7%。光学显微镜下超声微泡组瘤体组织大部分损伤坏死,电子显微镜下超声微泡组肿瘤内微血管的内皮细胞损伤,线粒体肿大,基底膜断裂。超声微泡组瘤体内CD34阳性染色微血管数减少,其MVD值显著低于其他各组。结论20kHz低频超声辐照联合微泡造影剂SonoVue可有效抑制裸鼠人前列腺癌移植瘤的生长,其抑瘤机制可能是通过超声空化效应破坏肿瘤的微血管实现的。 相似文献