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微波消融作为一种热消融技术,可直接导致局部肿瘤组织的凝固性坏死及不可逆性损伤,同时可诱导机体产生特异性的抗肿瘤免疫反应,对肿瘤组织造成损害。联合免疫疗法可进一步增强微波消融诱导的抗肿瘤免疫反应,降低肿瘤的复发转移,提高患者生存率。简要介绍微波消融引起机体免疫反应的机制,同时对微波消融联合免疫疗法的应用及前景作简要总结及展望。 相似文献
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目的 使用低强度聚焦超声对正常小鼠的伏隔核进行超声刺激,从行为学、病理改变以及神经生物化学方面,探讨超声刺激进行神经调控的有效性.方法 100只C57BL/6小鼠随机分为实验组和对照组各50只,实验组给予经颅低强度聚焦超声对伏隔核进行超声刺激,每天2次,每次10 min,连续刺激7 d;对照组给予假刺激.干预结束后,2个大组内又随机分为行为学评估30只(分别进行强迫游泳、旷场和水迷宫实验)、电镜检测10只和神经递质检测10只,立刻进行相关检测.强迫游泳实验评估小鼠的抑郁程度,旷场实验评估小鼠的焦虑程度,水迷宫实验评估小鼠的学习记忆能力.透射电镜观察小鼠伏隔核神经元超微结构的改变,ELISA法测定小鼠NAc中单胺类神经递质(去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺)的含量.结果(1)行为学评价结果:与空白对照组比较,超声刺激组在强迫游泳实验中不动时间明显延长(P<0.001),在旷场中行进总距离、行进平均速度、中央区活动距离、中央区停留时间和中央区穿越次数均显著减少(P<0.05,P<0.01),在水迷宫实验中逃避潜伏时间明显延长,穿越平台次数明显减少,在目标象限停留时间明显缩短(P<0.05,P<0.001);(2)电镜结果:对照组NAc神经元超微结构基本正常,超声刺激组神经元肿胀,神经纤维溶解坏死,胞浆内细胞器减少或消失,线粒体空泡化,内质网扩张;(3)神经递质测定结果:与对照组比较,超声刺激组小鼠NAc单胺类神经递质去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺的含量均显著降低(P<0.0001).结论 低强度聚焦超声对小鼠可产生抑制性的神经调节作用,并造成NAc神经元形态学以及神经生物化学改变,这可能是超声神经调控的机制之一. 相似文献
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目的:对比超声引导下真空旋切(vacuum-assisted biopsy, VAB)和微波消融(microwave ablation, MWA)兔乳腺肿瘤的疗效及术后局部恢复情况。方法:将72只新西兰大白兔VX2乳腺肿瘤模型随机分为两组,每组36只,分别行超声引导下VAB与MWA,术后第1、3、7、14、30、60天进行超声检查、大体观察、病理HE染色,并采用免疫组化检测CD31、VEGF、TGF-β进行量化,评价疗效及局部愈合情况。结果:30天后VAB组的治疗成功率为75.0%,MWA组成功率为83.3%。VAB组术后血肿发生率为13.9%,随着时间增长逐渐缩小;MWA组皮肤烫伤发生率为13.9%。两组治疗后第7天肉芽组织达高峰,随后均减少,逐渐上皮化,MWA组稍晚。术后14天、30天、60天愈合量化指标VAB组高于MWA组。术后3天,VAB组的早期愈合标记物CD31表达量更高;术后14天、30天,MWA组VEGF水平更高,TGF-β水平下降速度更慢。结论:VAB和MWA微创治疗兔VX2乳腺肿瘤均有较好疗效。VAB组早期愈合优于MWA组,瘢痕形成更少。 相似文献
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目的制备Annexin V靶向微泡,评价其理化性质,并进行初步体外寻靶试验探究。方法生物素-亲和素桥接法制备Annexin V靶向微泡,粒径分析仪、Malvern电位仪评价其理化性质,免疫荧光染色法评估靶向配体结合状况,用荧光显微镜观察其形态、大小及分布状态。建立人甲状腺未分化癌裸鼠模型,对其进行微波消融,诱导肿瘤组织凋亡。随机分组,A组为普通微泡,B组为Annexin V抗体预饱和+靶向微泡,C组为Annexin V靶向微泡,比较3组微泡与消融后凋亡肿瘤组织的结合情况。结果成功制备Annexin V靶向微泡,微泡形态大小一致,理化性质稳定;A组和B组,基本未见微泡与肿瘤组织切片稳定结合,而C组见Annexin V微泡与组织稳定结合。结论采用生物素-亲和素桥接法制成Annexin V靶向微泡;且在体外能与凋亡肿瘤组织稳定结合,即成功寻靶,从而实现识别检测凋亡组织的功能。 相似文献
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目的筛选甲状腺肿瘤细胞凋亡的低能级微波消融参数,探讨低能级微波消融甲状腺肿瘤的安全性及有效性。方法建立裸鼠皮下甲状腺未分化癌模型,随机分为12组进行不同功率的微波消融。在消融前后分别进行超声造影,评估消融效果;术后24 h取肿瘤组织行HE染色观察病理变化,TUNEL及流式细胞仪凋亡检测法检测肿瘤组织凋亡坏死情况。结果HE染色显示微波消融可诱导肿瘤组织发生凋亡与坏死,随着消融功率的增加,肿瘤组织中凝固性坏死区域增加。TUNEL结果示8W组凋亡指数明显高于0W、5W、6W、7W组(P<0.01);8W组与9W、10W、11W、12W、13W、14W、15W组凋亡指数相比无差异(P>0.05)。流式细胞仪检测结果示,8W组存活率明显低于0W、5W、6W、7W组(P<0.01),而8W组与9W、10W、11W、12W、13W、14W、15W组存活率相比无差异(P>0.05)。结论超声引导下低能级微波消融治疗甲状腺肿瘤是有效及安全。 相似文献
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目的 使用低强度聚焦超声对正常小鼠的伏隔核进行超声刺激,从行为学、病理改变以及神经生物化学方面,探讨超声刺激进行神经调控的有效性.方法 100只C57BL/6小鼠随机分为实验组和对照组各50只,实验组给予经颅低强度聚焦超声对伏隔核进行超声刺激,每天2次,每次10 min,连续刺激7 d;对照组给予假刺激.干预结束后,2个大组内又随机分为行为学评估30只(分别进行强迫游泳、旷场和水迷宫实验)、电镜检测10只和神经递质检测10只,立刻进行相关检测.强迫游泳实验评估小鼠的抑郁程度,旷场实验评估小鼠的焦虑程度,水迷宫实验评估小鼠的学习记忆能力.透射电镜观察小鼠伏隔核神经元超微结构的改变,ELISA法测定小鼠NAc中单胺类神经递质(去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺)的含量.结果(1)行为学评价结果:与空白对照组比较,超声刺激组在强迫游泳实验中不动时间明显延长(P<0.001),在旷场中行进总距离、行进平均速度、中央区活动距离、中央区停留时间和中央区穿越次数均显著减少(P<0.05,P<0.01),在水迷宫实验中逃避潜伏时间明显延长,穿越平台次数明显减少,在目标象限停留时间明显缩短(P<0.05,P<0.001);(2)电镜结果:对照组NAc神经元超微结构基本正常,超声刺激组神经元肿胀,神经纤维溶解坏死,胞浆内细胞器减少或消失,线粒体空泡化,内质网扩张;(3)神经递质测定结果:与对照组比较,超声刺激组小鼠NAc单胺类神经递质去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺的含量均显著降低(P<0.0001).结论 低强度聚焦超声对小鼠可产生抑制性的神经调节作用,并造成NAc神经元形态学以及神经生物化学改变,这可能是超声神经调控的机制之一. 相似文献
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目的 制备可识别细胞凋亡的膜联蛋白Ⅴ(annexin Ⅴ)超声靶向微泡(MB),观察其体外寻靶能力.方法 利用生物素-亲和素系统制备靶向MB,并评价其理化性质及靶向配体结合状况.将人甲状腺未分化癌细胞株传代培养至对数期,随机分为3份,以微波消融其中2份,以1份作为对照,获得凋亡细胞并进行验证.于荧光显微镜下观察3组an... 相似文献
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