小胶质细胞极化在热损伤介导的早期神经损伤中的相关研究

目的观察小胶质细胞在热损伤介导的早期神经损伤中的极化状态并探讨其可能机制。 方法通过建立Beagle犬热射病动物模型，按随机数字表法将18只Beagle犬分为正常对照组（A组）9只，根据热损伤后不同时间点（1、6、24 h）分为B、C、D组各3只，B~D组置于动物体温维持仪的电热毯上，温度设置为40℃±0.5℃，每5 min监测1次直肠温度直至达到40℃。建模成功后转移到26℃±0.5℃温度和60%±0.5%湿度的环境。4组18只Beagle犬均取下丘脑进行Western blot检测，检测小胶质细胞特异性标志物CD45、iNOS及Arginase、CD206分别在4组小胶质细胞中的表达。进一步免疫组织荧光共定位观察CD45、Arginase表达。 结果A组检测出少许CD45及iNOS蛋白，B、C组两种蛋白标志物均显著高于A组（P<0.05），而D组较A组差异无统计学意义（P>0.05）；A组检测出少许Arginase及CD206蛋白，B、C、D组两种蛋白标志物均高于A组，差异有统计学意义（P<0.05）。免疫组织荧光共定位CD45、Arginase，分别在热损伤后6 h和24 h荧光光密度显著增强，差异有统计学意义（P<0.001）。 结论热射病后Beagle犬脑组织可见小胶质细胞极化活跃，中枢神经系统损伤早期1~6 h小胶质细胞活化主要以M1型为主，6 h后则转化为M2为主，热射病后24 h M2型占优势。M1/M2极化趋势与热射病早期脑损伤的相互关系可能成为热射病中枢神经损伤关键。     

参麦注射液联合复方氯化钠注射液液体复苏对创伤性休克患者心脏指数、血管外肺水指数及血乳酸水平的影响

目的 观察参麦注射液联合复方氯化钠注射液液体复苏对创伤性休克患者心脏指数(CI)、血管外肺水指数(EVLWI)及血乳酸(LA)水平的影响。方法 选取2019年5月至2022年1月南通大学第二附属医院急诊科重症监护病房(ICU)创伤性休克患者89例,采用随机数字表法分为2组。对照组44例在脉波指示剂连续心排血量(PiCCO)监测技术指导下给予限制性液体复苏,观察组45例对照组治疗基础上加用参麦注射液治疗。比较2组治疗前及治疗48 h后CI、EVLWI、凝血功能指标、外周血辅助性T淋巴细胞17(Th17)、调节性T淋巴细胞(Treg)及血清LA、一氧化氮(NO)水平,记录住院期间患者的结局。结果 2组治疗前CI、EVLWI、外周血Th17、Treg、NO、LA比较差异无统计学意义(P>0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗后CI、EVLWI及血清NO升高(P<0.05),外周血Th17、Treg和血清LA降低(P<0.05),且观察组治疗后CI、EVLWI、NO高于对照组,Th17、Treg及血清LA低于对照组(P<0.05)。2组治疗前凝血功能指标比较差异无统计学...     

区域性中毒救治体系的信息化建设（综述）△

近年来，我国各类急性中毒事件频繁发生，对各类急性中毒的救治任务日益加重，而国内很多省市中毒救治系统建设尚未成熟，很多患者因得不到专业救治而延误治疗或留下终身后遗症。因此，建立健全完善的地级市急性中毒救治专科很有必要。作者主要阐述国内外中毒救治信息化的现状与实例。我国中毒控制与信息咨询中心虽然起步较晚，但目前正在稳步发展之中。如今，网络信息迅猛发展，分析当前中毒的流行病学特征，设立中毒事件信息数据库，构建中毒网络信息化平台，实现区域性中毒协同救治势在必行。     

急诊头痛患者视神经鞘直径与颅内压相关性研究

目的:通过与颅脑电脑断层扫描(CT)进行比较,探讨超声测量视神经鞘直径(ONSD)在伴有头痛的颅高压患者诊断中的运用价值。方法:前瞻性纳入120例因头痛而急诊就诊的患者。其中60例ONSD增加(≥5 mm)和60例ONSD正常(5 mm)患者。先后进行ONSD测量及头颅CT检查,并将两者的检查结果进行比较。结果:①头颅CT正常范围内的患者,左、右ONSD中位数分别为4.4(3.6～5.6) vs.4.3(3.6～5.5)mm;头颅CT异常的患者,左、右ONSD中位数分别为5.3(5.1～6.5) vs.5.6(5.1～6.7)mm,双侧ONSD测量值均差异无统计学意义(P0.05);②头颅CT单侧病变部位ONSD患侧与健侧相比,病变部位ONSD更高5.7(5.2～6.7) vs. 5.4(5.1～5.9),P=0.001;③ONSD与头痛类型没有显著相关性(P0.05);④合并基础疾病的头痛患者建议进行急诊超声ONSD初筛,尤其在糖尿病及肾功能不全的患者中。结论:床边超声检查视神经鞘直径是一种无创、简便易行的评估急诊颅内高压头痛患者的有效的初筛方法。     

Circhipk3对热射病神经损伤中小胶质细胞极化的影响

目的探讨circhipk3在热射病神经损伤中小胶质细胞的表达情况,初步分析circhipk3对热射病神经损伤中小胶质细胞极化的影响。方法随机(随机数字法)将小鼠分为对照组及热射病0.8 h组(HS 0.8),热射病8 h组(HS 8),热射病24 h组(HS 24)。通过建立小鼠热射病(HS)模型,取得热损伤脑组织,分离小胶质细胞并提取RNA。定量PCR法检测小胶质细胞中M1和M2标志分子,评估小胶质细胞极化方向及类型。检测circhipk3在热射病神经损伤中小胶质细胞的表达水平,通过干预circhipk3在小胶质细胞中的表达,进一步阐明circhipk3对小胶质细胞极化的影响。结果HS 8组在CD45、CD11-b表达较正常组明显上升[(4.41±0.18)vs.(1±0.15),P=0.000]、[(3.47±0.19)vs.(1±0.15),P=0.000],而HS 24组的CD45、CD11-b较HS 8组明显下降[(1.34±0.15)vs.(4.41±0.18),P=0.000]、[(1.38±0.21)vs.(3.47±0.19),P=0.001]。同时HS 8组在CD206、FIZZ、Arg1表达较对照组开始上升[(1.59±0.16)vs.(1±0.12),P=0.014]、[(1.62±0.15)vs.(1±0.15),P=0.002]、[(2.23±0.28)vs.(1±0.19),P=0.004],而HS 24组的CD206、FIZZ、Arg1较对照组显著升高[(2.67±0.20)vs.(1±0.12),P=0.002]、[(2.19±0.15)vs.(1±0.15),P=0.000]、[(3.04±0.18)vs.(1±0.19),P=0.001];circhipk3 mimicis显著增高Arg1表达[(7.26±0.06)vs.(3.86±0.06),P=0.000];同时circhipk3 inhibitor促进CD45及HO-1表达[(2.96±0.03)vs.(1.63±0.09),P=0.000]、[(2.52±0.10)vs.(1.30±0.02),P=0.000]。结论热射病早期神经损伤中小胶质细胞以M1型为主,HO-1可能是小胶质细胞M1型标记物之一,circhipk3在小胶质细胞中高表达主要促进其向M2型转化。     

丝氨酸通过甘氨酸受体缓解血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化

目的：探索丝氨酸是否对心肌纤维化具有保护作用及其可能的机制。方法：通过微渗透泵持续给予血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）28 d建立小鼠心肌纤维化模型,观察丝氨酸对小鼠心肌纤维化的效应。乳大鼠原代心脏成纤维细胞单独培养或与原代心肌细胞共培养,分别用Ang Ⅱ和丝氨酸处理,检测心脏成纤维细胞胶原Ⅰ和胶原Ⅲ的表达;并检测丝氨酸对Ang Ⅱ诱导的原代心肌细胞炎症因子表达有无影响。应用siRNA技术干扰心肌细胞甘氨酸受体（glycine receptor, GlyR）,并检测丝氨酸抑制心肌纤维化是否依赖GlyR。结果：Masson染色提示,预防性使用丝氨酸可以减轻小鼠心肌纤维化;定量PCR结果提示丝氨酸可以抑制受损心脏组织中胶原Ⅰ和Ⅲ增多。虽然丝氨酸能直接抑制受损心肌细胞转化生长因子β和内皮素-1释放,但它并不能直接抑制心脏成纤维细胞合成胶原增多,只有与心肌细胞共培养时,丝氨酸才能抑制心脏成纤维细胞的胶原Ⅰ和Ⅲ产生增多。此外,当心肌细胞的GlyR表达降低后,丝氨酸抑制胶原生成的保护效应随之消失。结论：丝氨酸可通过激活心肌细胞甘氨酸受体,减少心肌细胞炎症反应,间接抑制心脏成纤维细胞产生胶原,进而改善心肌纤维化。