兔左室楔形心肌组织块对药物致心律失常作用评估的价值

目的探讨冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌组织块模型对药物致心律失常作用评价的价值。方法对6种临床上致心律失常发生率已知的药物,应用冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌块对其致心律失常危险度进行评价。采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图。观察记录QT间期、复极离散度和心律失常来量化每种药物的相对危险度。结果临床上无致心律失常作用的药物其危险度评分小于等于0.1,临床上有致心律失常作用的药物其危险度评分介于1.2至9.8之间。结论应用冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌组织块模型评价药物致心律失常作用具有较高的价值。     

普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响

目的观察普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法将36只家兔随机分为对照组、缺血再灌组和普伐他汀组，每组各12只。制备冠脉灌流的兔左心室楔形心肌块的灌注模型，采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨室壁心电图。观察各组缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位时程以及跨室壁复极离散度（TDR），同时记录各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率。结果①缺血状态下缺血再灌组较对照组TDR和心律失常的诱发率显著增加（均P〈0.01），普伐他汀组和缺血再灌组与对照组相比，TDR和心律失常的诱发率显著减少（均P〈0.05），对照组、缺血再灌组和普伐他汀组室性心律失常的诱发率分别为0/12、9/12、2/12。②再灌注状态下缺血再灌组和普伐他汀组TDR和室性心律失常的发生率差异均无显著性意义（均P〉0.05）。结论普伐他汀可显著降低兔急性缺血心肌跨室壁复极离散度和室性心律失常发生率，并能够改善缺血心肌的各项异常电生理指标。     

改性壳聚糖防粘连膜防止心肌梗死模型兔心脏与周围组织粘连

目的 观察改性壳聚糖防粘连膜对心肌梗死兔心脏与周围组织粘连程度的影响.方法 25只日本长耳白兔,开胸结扎冠状动脉制备心肌梗死模型,随机分为对照组(A组)和改性壳聚糖防粘连膜组(B组),A组正常关胸,B组关胸前在心脏和胸壁间置入改性壳聚糖防粘连膜.每组造模型成功各11只.术后3个月A组存活8只、B组存活9只.分别行在体磁共振电影和二次开胸,分级评价粘连程度.采用Wilcoxon秩和检验.结果 磁共振电影评价粘连程度,A组轻度粘连、中度粘连、重度粘连分别为2只、2只、4只;B组分别为7只、2只、0只.差异有统计学意义(P<0.05).开胸评价粘连程度,A组无粘连、轻度粘连、中度粘连、重度粘连分别为1、1、2、4只;B组分别为3、4、2、0只.差异有统计学意义(P<0.05).结论 改性壳聚糖防粘连膜可以减轻心肌梗死模型兔心脏与周围组织粘连.     

改性壳聚糖防粘连膜防止心肌梗死模型兔心脏与周围组织粘连

目的 观察改性壳聚糖防粘连膜对心肌梗死兔心脏与周围组织粘连程度的影响.方法 25只日本长耳白兔,开胸结扎冠状动脉制备心肌梗死模型,随机分为对照组(A组)和改性壳聚糖防粘连膜组(B组),A组正常关胸,B组关胸前在心脏和胸壁间置入改性壳聚糖防粘连膜.每组造模型成功各11只.术后3个月A组存活8只、B组存活9只.分别行在体磁共振电影和二次开胸,分级评价粘连程度.采用Wilcoxon秩和检验.结果 磁共振电影评价粘连程度,A组轻度粘连、中度粘连、重度粘连分别为2只、2只、4只;B组分别为7只、2只、0只.差异有统计学意义(P<0.05).开胸评价粘连程度,A组无粘连、轻度粘连、中度粘连、重度粘连分别为1、1、2、4只;B组分别为3、4、2、0只.差异有统计学意义(P<0.05).结论 改性壳聚糖防粘连膜可以减轻心肌梗死模型兔心脏与周围组织粘连.     

尼可地尔对不稳定性心绞痛的疗效观察

目的:评价尼可地尔对不稳定性心绞痛的疗效。方法:选取不稳定性心绞痛患者76例,随机分为治疗组(n=38)和对照组(n=38)。对照组口服常规抗心绞痛药物,治疗组在常规抗心绞痛药物的基础上加用尼可地尔,观察两组治疗前后临床疗效及动态心电图变化。结果:治疗组治疗后的总有效率为86.5%,对照组为65.8%,两者具有显著差异(P<0.05);动态心电图缺血发作次数,总缺血时间改善率均明显高于对照组(P<0.05)。结论:对不稳定性心绞痛患者,在常规抗心绞痛治疗的基础上加用尼可地尔,可明显提高疗效,值得临床关注。     

替罗非班在ST段抬高急性心肌梗死合并糖尿病急诊经皮冠状动脉腔内介入术治疗中的作用分析

目的探讨替罗非班在ST段抬高急性心肌梗死合并糖尿病急诊经皮冠状动脉腔内介入术(PCI)治疗中的效果。方法选取收治的106例糖尿病合并ST段抬高患者,随机分为观察组和对照组,观察组采用PCI联合替罗非班治疗,对照组采用PCI治疗。比较两组心功能、B型脑钠肽(BNP)及不良事件发生情况。结果观察组LVEDD、LVESD低于对照组(45.2±3.5mm vs50.7±3.7mm,34.2±4.3mm vs 39.8±4.4mm,P<0.05),LVEF高于对照组(57.4±8.6%vs 51.2±7.3%,P<0.05)。观察组术后7d、15d、30d血浆BNP水平均低于对照组(246.3±62.2pg/ml vs 302.4±71.5pg/ml,203.4±54.2 pg/ml vs 256.8±59.9pg/ml,181.1±44.1pg/ml vs 228.5±51.6pg/ml,P<0.05)。观察组心源性休克、心绞痛、心力衰竭及死亡不良事件发生率均低于对照组(1.89%vs 13.21%,3.77%vs 24.53%,1.89%vs 16.98%,0.00%vs 7.55%,P<0.05)。结论替罗非班在ST段抬高急性心肌梗死合并糖尿病急诊经皮冠状动脉腔内介入术中可改善患者心功能,降低不良事件发生。     

胺碘酮对陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构及复极离散度的影响

目的 建立心肌梗死兔左室心肌块室性心律失常模型,研究胺碘酮对陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构及复极离散度的影响.方法 日本长耳白兔110只,随机分为假手术组(A组)20只,心肌梗死组(B组)45只,心肌梗死胺碘酮干预组(C组)45只.B组及C组采取开胸结扎冠脉左室支的方法制作心肌梗死模型.术后9周开始,A组及B组口饲生理盐水2 mL,1次/d,C组口饲含胺碘酮的生理盐水2 mL,1次/d,胺碘酮用量100 mg/(kg·d).术后12周末A组存活20只,B组存活24只,C组存活26只,行超声心动图检查后,取左室心肌块离体灌流,同时记录容积心电图及QT间期(QT)、T波波峰至T波终末间期(Tp-e)、有效不应期(ERP)、室性心律失常诱发率等电生理参数.灌流完成后分别取左室心肌组织,利用Western blot和免疫荧光方法检测缝隙连接蛋白Cx43.结果 超声检测显示B组、C组较之A组左室射血分数减低.B组较之A组Tp-e增大,Tp-e/QT增大,室性心律失常诱发率明显增加,心肌Cx43重构明显.而C组与B组相比,QT延长同时Tp-e不增加,Tp-e/QT缩小,室性心律失常诱发率降低,心肌Cx43重构减轻.结论 陈旧心肌梗死兔离体心肌块模型可用于室性心律失常的研究.胺碘酮可以改善陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构,缩小Tp-e/QT,减少室性心律失常诱发率.改善缝隙连接重构是胺碘酮不增加心室肌复极离散度的原因之一.     

抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响

目的 观察抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响并探讨其作用机制.方法 制备左室楔形心肌块灌注模型,随机分为①正常组;②佛波酯(PMA)组:PMA 0.5 μmol/L;③抗心律失常肽(AAP10)组:PMA 0.5 μmol/L +AAP10 0.5 μmol/L.同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图,给予程序性期前刺激诱发室性心动过速(室速)的发生.通过免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)总量及其 S368位点去磷酸化水平的变化.结果 与正常对照组相比,PMA组QT间期[(260±25) ms vs.(302±21) ms,P＜0.01]显著缩短,Tp-e(同一心搏T波顶点至终点的间期)[(61±13) ms vs.(51±7) ms,P＜0.01]及Tp-e/QT[(0.24±0.05) vs.(0.17±0.02),P＜0.01]显著增大,Cx43的总量(P＜0.05)及 S368位点去磷酸化水平(P＜0.01)显著减少,室速诱发率(70% vs.0%,P＜0.05)明显增加.与PMA组相比,AAP10组QT间期[(241±22) ms vs.(260±25) ms,P＞0.05]及S368位点去磷酸化水平(P＞0.05)无明显改变,但Cx43的总量(P＜0.05)明显增加,Tp-e[(41±6) ms vs.(61±13) ms,P＜0.01]及Tp-e/QT[(0.17±0.03) vs.(0.24±0.05),P＜0.01]显著减小,且室速诱发率(20% vs.70%,P＜0.05)明显降低. 结论 AAP10通过阻止PMA对缝隙连接的下调而减少PMA诱导的兔室性心律失常的发生.     

抗心律失常肽与溶血磷脂酸对兔室性心律失常影响的研究

Objective To investigate the effect and potential mechanism of lysophosphatidic acid (LPA) and antiarrhythmic peptide (AAP10) on rabbit ventricular arrhythmia. Methods Twenty-four rabbits were randomly divided into three groups (n =8 each): control group, LPA group and AAP10 + LPA group. Using arterially perfused rabbit ventricular wedge preparations, transmural ECG and action potentials from both endocardium and epicardium were simultaneously recorded in the whole process of all experiments with two separate floating microeletrodes. The incidence of ventricular arrhythmia post S1S2 stimulation was recorded. Protein levels of nonphosphorylated Cx43 and total Cx43 were evaluated by Western blot. The distribution of nonphosphorylated Cx43 was observed by confocal immunofluorescence microscopy. Results Compared with the control group, the QT interval, endocardial action potential duration, transmural repolarization dispersion (TDR) and incidence of ventricular arrhythmia were significantly increased and nonphosphorylated Cx43 expression was significantly upregulated in the LPA group. Compared with the LPA group, cotreatment with AAP10 can reduce the QT interval, endocardial action potential duration, TDR and incidence of ventricular arrhythmia (25.0% vs 62. 5%, P ＜ 0. 01 ) and downregulate nonphosphorylated Cx43. Conclusions LPA could promote the arrhythmia possibly by upregulating nonphosphorylated Cx43 and subsequent gap junction transmission inhibition. Gap junction enhancer AAP10 could attenuate the proarrhythmic effect of LPA probably by downregulating myocardial nonphosphorylated Cx43 expression.     

心脏康复治疗对缺血性心肌病室性心律失常的影响

目的:探讨心脏康复治疗对缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)患者QT间期离散度(QT dispersion,QTd)、T波峰-末间期(the interval from the peak to the end of the T wave,Tp-e)及室性心律失常的影响。方法:取心内科2012年3月—2014年11月住院的ICM患99例,随机分为对照组(常规治疗)54例和治疗组(在常规治疗的基础上给予心脏康复治疗)45例。治疗前后应用超声心动图检测左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和短轴缩短率(fractional shortening,FS),心电图(electrocardiogram,ECG)和动态心电图(dynamic electrocardiogram,Holte)检测室性心律失常发生情况并计算心电图QTd、Tp-e。结果:与对照组相比较,治疗组对室性心律失常的有效率显著提高(82.2%比74.1%,P0.05),LVEF和FS显著增高[(49.2±6.6)%比(42.5±5.9)%,(34.8±8.1)%比(25.8±6.2)%,均P0.05],QTd和Tp-e显著减小([45.5±7.5)ms比(51.2±7.9)ms,(118.7±13.1)ms比(129.8±12.6)ms,均P0.01]。结论:心脏康复治疗可改善ICM患者心功能,降低ICM患者QTd、Tp-e及室性心律失常的发生率。