乳腺囊内乳头状癌的钼靶X线表现

目的:探讨乳腺囊内乳头状癌(intracystic papillary carcinoma,IPC)的钼靶X线表现,以提高对该病的诊断水平。方法:回顾分析9例经手术病理证实的IPC的钼靶X线表现。结果:IPC肿块呈类圆形5例,不规则形4例;肿块边缘光滑6例,浅分叶状3例;肿块密度高于周围正常组织7例,密度等同于周围正常组织2例;病灶不伴钙化6例,伴有钙化3例,钙化呈粗细不等的颗粒状,数量少于10粒。结论:IPC肿块多呈类圆形、高密度、边缘多光滑,无成簇钙化,无明确毛刺征象,但应与乳腺纤维腺瘤、囊肿鉴别。     

乳腺导管原位癌保乳术后辅助放疗的Meta分析

目的乳腺导管原位癌保乳术后辅助放疗的Meta分析。方法对相关的乳腺导管原位癌的临床试验的文献资料进行搜索,其中分别在万方数据库,中国期刊全文数据库,中国生物医学文献数据库,Pubmed等进行手工相关的检索。并且对相关的文献进行Meta的分析。结果在初步相关乳腺导管原位癌的初步文献搜索中可以找到有文献710篇,然后对不符合入选标准的相关乳腺导管原位癌文献进行排除,然后再对仔细查看文献,最终得到4篇文献能够纳入统计研究分析,共8个随机对照试验,共1221例患者进行统计分析。对于纳入研究分析的4篇报道对于乳腺导管原位癌患者采用保乳术后进行放疗以及其局部复发的关系进行Meta分析。非放疗组的局部复发率明显要高于放疗组,两组之间的差异具有统计学的意义。结论乳腺导管原位癌保乳术后辅助放疗能够有效降低患者术后的局部复发率,提高患者手术后的预后质量以及生活质量,延长患者的寿命。     

乳腺导管内癌伴微浸润的病理和免疫组织化学特征分析

目的:比较乳腺导管内癌伴微浸润(ductal carcinoma in situ with microinvasion,DCIS-MI)及导管内癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)的病理和免疫组织化学特征。方法:收集176例DCIS-MI和184例DCIS患者的临床资料,对其病理和免疫组织化学特征进行分析。结果:两者肿块最大径≥2.5 cm、高级别组织分级、粉刺型组织亚型比例差异均有统计学意义(P0.01);乳头paget病及腋窝淋巴结转移的患者比例差异无统计学意义(P0.05);免疫组织化学标志物雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)、人表皮生长因子受体(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)、Ki-67、小凹蛋白(caveolin-1)表达差异均有统计学意义(P0.05)。结论:DCIS-MI在高级别组织分级、粉刺型组织亚型、肿块最大径≥2.5 cm、ER阴性、PR阴性、caveolin-1阴性、HER2阳性、Ki-67增殖指数≥14%的发生率高。     

乳腺包膜内乳头状癌和乳腺导管原位癌的超声图像和病理特征分析

目的 研究乳腺包膜内乳头状癌和乳腺导管原位癌的超声图像和病理特征.方法 回顾性分析7例乳腺包膜内乳头状癌和12例乳腺导管原位癌患者的资料,所有病例术前超声检查结果资料完整.采用HE染色观察肿瘤组织的病理学改变,免疫组织化学法检测雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)以及p53、Ki67、p63、CerbB-2蛋白的表达.结果 超声图像观察显示:乳腺包膜内乳头状癌组织形态不规则,边缘毛糙,内部回声为混合性回声,无回声区中见强回声,呈乳头状突起,后方回声增强,未见钙化灶,可见血流信号;乳腺导管原位癌组织中可见导管扩张或扩张的导管内见低回声,形态不规则,边缘毛糙,后方回声未增强,可见钙化灶和血流信号.HE染色后显微镜下显示:乳腺包膜内乳头状癌组织中可见纤细的纤维血管轴心,衬覆的肿瘤上皮细胞核为低或中等级别,外裹纤维囊;乳腺导管原位癌组织中可见上皮细胞呈肿瘤性增生和异型,其中乳头型乳腺导管原位癌组织中可见纤细的纤维血管轴心,无纤维囊.免疫组织化学检测显示:乳腺包膜内乳头状癌组织的上皮细胞中ER和PR均呈强阳性表达,p53、Ki67和CerbB-2均呈阴性或弱阳性表达,乳头内和病变周围肌上皮细胞中p63均呈阴性表达;乳腺导管原位癌的乳头内肌上皮细胞中p63呈阴性表达,而病变周围肌上皮细胞中p63呈阳性表达.结论 超声图像和病理学独特表现为乳腺包膜内乳头状癌和乳腺导管原位癌的诊断提供了帮助.     

原发灶Runx3基因表达对胃癌患者生存的影响

目的探讨Runx3表达对胃癌患者生存分析的影响。方法应用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测108例胃癌根治术患者原发灶及其非肿瘤组织的Runx3 mRNA表达水平,随访5年以上。结果原发灶和非肿瘤组织中均可观察到与所设计片段大小一致的Runx3 mRNA扩增产物电泳条带,但原发灶的条带比较模糊,其扩增图像的灰度均值,原发灶组(0.33±0.12)显著低于非肿瘤组织组(0.65±0.21,P＜0.001);以原发灶Runx3 mRNA表达的中位数0.403为参考,将108例原发灶标本分为低表达(≤0.403)和高表达(＞0.403)两组,并进行Kaplan-Meier、Cox回归方法等统计学分析,发现原发灶Runx3 mRNA的低表达不仅与胃癌的深度浸润、远处器官转移、低分化程度、淋巴结转移及较晚临床病理分期等不良临床病理因素相关,还与胃癌患者较低的中位生存期和总生存率明显相关(P＜0.05~0.001)。结论原发灶Runx3基因的低表达与胃癌的高侵袭性及不良预后密切相关。     

UbcH10基因沉默联合多柔比星抑制耐药乳腺癌细胞体内成瘤实验

目的 观察UbcH10基因沉默对多柔比星抑制耐药乳腺癌细胞株MCF-7/ADR体内成瘤作用的影响.方法 采用慢病毒系统在MCF-7/ADR细胞中进行UbcH10基因沉默.将基因沉默后的肿瘤细胞及对照肿瘤细胞接种至裸鼠皮下,通过裸鼠尾静脉连续给予多柔比星或生理盐水2周并停药1周,测量肿瘤体积,分析UbcH10沉默对多柔比星抑制MCF-7/ADR体内成瘤作用的影响.采用蛋白质印迹分析检测瘤体中的UbcH10及BCL-2蛋白含量,分析UbcH10与肿瘤细胞化疗敏感性之间的调控关系.结果 通过慢病毒实验系统成功建立UbcH10基因沉默细胞株MCF-7/ADR UbcH10-RNAi.经过3周给药处理,多柔比星组肿瘤体积与对照组比较差异无统计学意义,肿瘤抑制率为4.16％;基因沉默+多柔比星组肿瘤体积与对照组差异有统计学意义(P＜0.05),肿瘤抑制率为41.8％.瘤体内蛋白含量检测结果显示,对照组、多柔比星组、基因沉默+多柔比星组UbcH10蛋白表达量分别为0.81±0.16、0.78±0.12、0.18±0.04,基因沉默+多柔比星组其余两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);BCL-2蛋白表达量组间差异与UbcH10一致,二者之间具有正相关性.结论 UbcH10基因沉默可以显著增强多柔比星抑制耐药乳腺癌细胞MCF-7/ADR的体内成瘤作用.