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<正>真性小眼球是指胚裂闭合后,眼球停止发育,使眼球表现为短眼轴、浅前房、厚巩膜、小角膜而晶状体厚度正常等特点,但无其他先天性眼部畸形或全身系统性疾病的一种先天性眼球发育异常[1]。患者常因自幼远视而影响视力发育,往往直到继发闭角型青光眼和真性小眼球性葡萄膜渗漏综合征(uveal effusion syndrome,UES)才就诊。真性小眼球性UES发病率极低,患者多为中年男性,常累及双眼,是一种以脉络膜积液伴浆液性脉络膜和/或视网膜脱离为特征的疾病,临床表现为“复发-缓解”型波动性病程[2],大多无需特殊治疗,但反复发作的UES可能使前房进一步变浅或加重眼部炎症,导致房角的粘连关闭,从而促进闭角型青光眼的发生、发展。临床上真性小眼球继发闭角型青光眼较常见,发病年龄较原发性闭角型青光眼更早,而且随着年龄增长,晶状体增厚,前房更拥挤,40～60岁为高发期。这类青光眼的治疗极具挑战性,往往需要行晶状体摘除以解除眼前节拥挤, 相似文献
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青光眼是一类复杂疾病综合征,其共同临床表现为"特征性视神经病变",实际病因则千差万别。青光眼的发病机制亟待剖析,重点在于梳理其错综复杂的临床表型,围绕眼压改变、视网膜神经节细胞(RGCs)/轴突损伤、非眼压因素等进行合理分型,还原为基础研究手段可以系统探索的基本科学问题。本文将青光眼分为两大类型:Ⅰ型:真实眼压显著升高,直接导致大量RGCs/轴突原发性损害,并在继发性神经免疫炎症参与下造成青光眼视神经病变(GON)。Ⅱ型:检测到的眼压不能或者不足以直接导致大量RGCs/轴突损害和GON,此时神经免疫炎症可能在青光眼的起始发病机制中起到更重要的作用。根据病因机制不同,本文又将前者进一步细分为5型,后者进一步细分为4型。 相似文献
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目的：探讨合并有心源性恶液质的风湿性心脏瓣膜病的手术治疗经验。方法：分析2005-02/2008-08苏州大学附属第一医院所进行的36例风湿性心脏瓣膜病合并心源性恶液质的瓣膜置换术。结果：36例患者中,术后早期死亡2例（5.6%）,14例术后出现并发症,出院34例患者的心功能明显提高,全身情况明显改善。结论：术前予以充分准备,术中良好的心肌保护,彻底纠正三尖瓣反流及巨大左心房的适当迭折,术后积极处理相关并发症及围术期的营养支持对提高手术的整体疗效十分重要。 相似文献
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