非小细胞肺癌合并孤立性脑转移的临床治疗

目的 观察非小细胞肺癌合并孤立性脑转移原发病灶切除及脑转移灶的处理的临床疗效.方法 回顾性分析非小细胞肺癌合并孤立性脑转移临床治疗37例的临床资料,其中接受开颅显微手术切除脑转移瘤加肺部原发灶的根治性切除治疗21例;接受γ-刀照射脑转移瘤加肺部原发灶根治性切除治疗16例.观察治疗后的中位生存时间和1年生存率情况.结果 中位随访时间20个月(18～26个月).显微手术切除治疗和γ-刀照射治疗的中位生存时间分别为11.8个月和12.6个月,1年生存率分别为57.14%(12/21)和56.25%(9/16).结论 对于非小细胞肺癌合并孤立性脑转移灶的病例应采取手术处理;至于脑部转移灶的处理,γ-刀的使用具有创伤小、疗程短的优越性.     

纤维蛋白胶粘合和显微手术吻合兔面神经的实验研究

目的通过兔面神经颊支切断后采用纤维蛋白胶粘合和显微缝合的对照实验，探讨纤维蛋白胶粘合修复神经的效果。方法采用神经电生理测定和组织学观察，评价面神经再生和功能恢复情况。结果纤维蛋白胶粘合组和显微缝合组在神经吻合部位近端电刺激后口轮匝肌处神经复合动作电位阈强度、最大波幅以及传导速度等的差异无统计学意义（P〉0．05）；纤维蛋白胶粘合组神经吻合口内慢性肉芽组织较少，神经吻合部位远端神经外膜外的再生神经纤维显著较少（P〈0．05）。结论用纤维蛋白胶粘合修复兔面神经具有与显微缝合同样的效果，并且手术操作简便。     

地震救援中现场截肢的探讨

目的探讨地震救援中现场截肢手术适应证、手术方法及伦理问题。方法映秀镇地震救援中现场截肢2例共3个肢体，采用局部麻醉，截肢平面靠近压迫物。术后补充等张盐水，补液速度1．5L／h，静脉滴注5％碳酸氢钠溶液150mL。口服头孢克肟胶囊，400mg顿服。结果截肢后2例患者均未出现严重并发症，次日送后方医院行二次截肢。结论灾难救援中现场截肢必须综合考虑，严格掌握适应证，必要的截肢可以挽救伤员生命。     

少突胶质细胞肿瘤预后的影响因素分析

目的 了解少突胶质细胞肿瘤的生存率,评价预后的影响因素.方法 对1996年1月至2003年12月收治的少突胶质细胞肿瘤术后42例的生存状况进行随访,随访项目包括发病年龄、首发症状、病变部位、肿瘤大小、病变增强、肿瘤钙化、切除程度、术后放化疗等.结果 42例中,包括少突胶质细胞瘤(OG,WHOⅡ)31例和间变性少突胶质细胞瘤(AOG,WHOⅢ)11例.随访到36例,随访时间62个月.其中行镜下手术全切除26例,次全切除12例,部分切除4例.OG和AOG的2、3、5年生存率分别为93.5%、93.5%、80.7%和72.7%、51.9%和38.9%.结论 肿瘤切除程度、病理级别和术后化疗是影响少突胶质细胞肿瘤预后的独立因素.单因素分析显示病理分级低(WHOⅡ),肿瘤全切除,术后化疗和最大径小于6 cm者预后较好.     

细胞周期因子4抑制因子a和星形细胞上调基因-1与少突胶质细胞瘤的预后关系

目的 探讨细胞周期因子4抑制因子a(inhibitor of CDKda,p16INK4a)和星形细胞上调基因-1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)在少突胶质细胞瘤中的表达,以及其与少突胶质瘤预后的关系.方法 回顾性分析经病理证实的42例少支胶质瘤资料,采用EnVision免疫组化法检测p16INK4a和AEG-1表达,随访患者生存情况.结果 42例中6例失访,p16INK4a总阳性表达率为66.7%,不同级别肿瘤p16INK4a表达阳性率随肿瘤恶性程度增加而降低,而AEG-1阳性率随肿瘤恶性程度的增加而增高,其总阳性表达率为45.2%.p16INK4a表达与生存时间呈正相关,而AEG-1表达则呈负相关.AEG-1与p16INK4a表达之间呈负相关.结论 p16INK4a和AEG-1的表达强度对判断少支胶质瘤恶性程度和预后具有参考价值,可作为临床评估预后的生物学指标之一.     

淋巴显像检测对四肢淋巴水肿诊断的应用价值

目的 探讨淋巴显像检测在四肢淋巴性水肿诊断的应用价值.方法 对四肢水肿的97例(下肢水肿84例和上肢水肿13例)施行单光子发射性计算机断层显像(SPECT),观察肢体的淋巴回流及功能状态,分别获得5min、30 min或延迟1～2 h影像,对图像进行定性分析,并与显微手术后或临床诊断结果进行对比.结果 四肢水肿97例,确诊淋巴性引起88例.下肢水肿84例,通过显像诊断为淋巴性水肿68例(包括原发或继发),淋巴回流缓慢10例,淋巴回流正常6例.上肢水肿13例,诊断为淋巴性水肿12例,淋巴回流正常1例.结论 淋巴显像检测简便无创、安全可靠,能鉴别四肢水肿性质,对选择治疗方案有应用价值.     

星形胶质细胞瘤显微切除术后正电子显像评估分析

目的 探讨星形胶质细胞瘤显微术后复发和放射治疗损伤正电子显像的影像特征,以利于二者的鉴别和判断预后. 方法 对脑星形胶质细胞瘤显微切除术后辅助放疗病例做13氮-氨(13N-NH3)正电子发射断层显像(PET),进行定性分析,至少在三个断面同一位置连续两帧以上出现高度或中度摄取为阳性,无摄取或相对低的摄取为阴性.结果 复发14例,13N-NH3PET显像阳性,放射治疗损伤13例,13N-NH3PET显像阴性. 结论 脑星形胶质细胞瘤显微切除术后行13N-NH3PET显像,可早期明确星形胶质细胞瘤的复发和评估放疗效果,对判断预后有重要意义.     

纳洛酮对颅脑肿瘤显微手术后血β-内啡肽和内皮素的影响

目的探讨纳洛酮对颅脑肿瘤显微手术后血β-内啡肽（β-erdorphin，β-EP）和内皮素（Endothelin，ET）的影响。方法对颅脑肿瘤显微手术后的100例患者按手术次序分治疗组和对照组各50例。两组病例术后均进行常规治疗，治疗组术后加用纳洛酮。采用放射免疫法测定两组患者血β-EP和ET。结果治疗组和对照组术后即刻血βEP、ET值均较术前有所上升，两组相比较差别无统计学意义（P〉0．05），之后血β-EP、ET均渐下降，但治疗组下降程度较快，术后第二天即接近术前水平，与对照组比较差别有统计学意义（P〈0．001）。结论颅脑肿瘤显微手术后早期大剂量应用纳洛酮能明显降低患者术后血β-EP、ET的值，从而减轻了由于内源性阿片肽及ET异常升高所致的继发性脑损害。     

颈椎管哑铃形神经鞘瘤显微外科手术29例临床分析

目的 报道颈椎管哑铃形神经鞘瘤显微外科手术治疗的临床疗效. 方法 回顾性分析29例颈椎管哑铃形神经鞘瘤临床和随访资料.对其手术入路和显微外科手术技巧进行探讨. 结果 颈椎管哑铃形神经鞘瘤显微手术29例,其中经颈后入路手术23例,经颈前和颈后联合入路手术6例.手术全切除肿瘤28例,次全切除肿瘤1例.手术后神经功能改善21例,神经功能与术前相同8例.术后随访36.5个月,肿瘤全切除病例无肿瘤复发,全部病例颈椎稳定性良好. 结论 采用显微外科手术技术,选择合适的手术入路,在全切除颈椎管哑铃形神经鞘瘤的同时尽可能保留神经功能和颈椎自身的稳定性,能够取得较好的临床疗效.     

司坦唑醇对促性腺激素释放激素拟似物处理后的青春期大鼠生长板软骨细胞IGF-1 mRNA表达及其蛋白合成、分泌的影响

目的研究司坦唑醇（stanozolol,ST）对促性腺激素释放激素拟似物（gonadotropin releasing hormone agonist,GnRHa）处理后的离体青春期大鼠生长板软骨细胞胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor-1,IGF-1）mRNA表达及其蛋白合成、分泌的影响。方法将6只雌鼠的原代软骨细胞,分为时效组、量效组。根据是否用司坦唑醇干预,将时效组和量效组分为时效干预组,时效对照组;量效于预组,量效对照组,分别观察司坦唑醇的干预时限和剂量对促性腺激素释放激素拟似物处理后离体青春期大鼠生长板软骨细胞增殖的影响。采用软骨细胞增殖能力测定法（MTT）和免疫组化法检测不同剂量、不同时间点司坦唑醇处理的离体的青春期大鼠生长板软骨细胞的增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）表达,荧光实时定量RT—PCR检测软骨细胞的IGF-1 mRNA表达。酶联免疫吸附法（enzyme—linked immunosorbent assay,ELISA）测定胰岛素样生长因子-1的合成。结果司坦唑醇以时效和量效作用方式,对雌激素受抑的离体青春期大鼠生长板软骨细胞增殖呈双相型影响。在合适的剂量和疗程时,软骨细胞增殖效应可达最好效果。①司坦唑醇作用2h后,软骨细胞IGF-1 mRNA表达显著增加,与时效对照组基础值相比,差异有显著意义（P〈0．05）,并存在较强的时间依赖性;作用8h时,达最高峰（为时效对照组基础值的3．8倍）。司坦唑醇的作用在（10^-10～10^-5）mol／L时,与软骨细胞的细胞核抗原增殖效应存在明显的剂量依赖性（组间比较,差异有显著意义,P〈0．05）;在10^-7mol／L时,软骨细胞的增殖细胞核抗原表达达最高峰（为基础值的5．75倍）。②司坦唑醇作用自5h起,软骨细胞胰岛素样生长因子-1蛋白合成与时间点为0组比较,差异有显著意义（P=0．042）;5h-20h时,作用存在显著时间依赖性（P〈0．05）;作用20h时,达峰值（为量效对照组基础值的3．3倍）。与量效对照组比较,司坦唑醇自10^-10mol／L组,胰岛素样生长因子-1蛋白含量开始增加,并在10^-7mol／L组达峰值（P=0．000）。结论司坦唑醇可以量效、时效的作用方式,影响和增加对促性腺激素释放激素拟似物处理后的体外培养雌激素水平,促进青春期大鼠生长板软骨细胞IGF-1 mRNA的表达和胰岛素样生长因子-1的合成、分泌,推测司坦唑醇促进生长效应机制与生长板局部胰岛素样生长因子-1的自分泌、旁分泌增加有关。