朱南孙教授治疗慢性盆腔炎

朱南孙教授认为,慢性盆腔炎多与湿热和血瘀有关.二者导致冲任受损,故见腹痛、腰酸、带下量多等主要临床表现,治疗以清热化瘀、疏利冲任为主要方法.病情日久损伤肝肾,宜肝肾同治.治疗时重视月经周期阴阳气血变化配合治疗,攻补兼施.临床使用朱氏经验方有清热利湿、疏利冲任之效(组方:蒲公英、大血藤、败酱草、紫花地丁、川楝子、刘寄奴、柴胡、延胡索、桑寄生、续断),能明显缓解症状及降低复发率.     

桥粒胶蛋白-3介导促卵泡激素通过EGFR/Akt信号通路对卵巢癌细胞增殖活性的调控

目的 通过检测桥粒胶蛋白-3（Dsc3）在卵巢癌中的表达以及促卵泡激素（FSH）对Dsc3、EGFR/Akt信号通路下游分子以及细胞增殖的影响,探讨Dsc3是否介导FSH通过EGFR/Akt信号通路对卵巢癌细胞增殖活性的调控,进而促进肿瘤的发生。方法 免疫组化检测Dsc3在卵巢肿瘤组织中的表达;运用蛋白质印迹分析方法检测Dsc3在6种卵巢肿瘤细胞及卵巢永生化上皮细胞中的表达情况和FSH对Dsc3、EGFR的调控,以及干扰Dsc3、EGFR和应用Akt通路阻断剂对信号通路分子的调控;运用MTT方法检测干扰Dsc3、EGFR以及使用Akt阻断剂后对卵巢癌细胞增殖活性的影响。结果 （1）Dsc3在卵巢癌及交界性卵巢肿瘤中的阳性表达率均高于良性卵巢肿瘤,差异均有统计学意义（P<0.05）,Dsc3在卵巢癌中的阳性表达率与交界性卵巢肿瘤的差异无统计学意义（P>0.05）;Dsc3在某些卵巢癌细胞如Hey、HO8910中及交界性卵巢肿瘤细胞MCV152中的表达高于卵巢永生化上皮细胞Moody;（2）FSH呈剂量-时间依赖效应上调Dsc3、EGFR的表达;（3）干扰Dsc3后,信号通路分子EGFR、pAkt受到抑制,Akt无明显改变;干扰EGFR后,信号通路分子Dsc3、pAkt受到抑制,Akt无明显改变;应用Akt通路阻断剂后,Dsc3、pAkt受到抑制,Akt无明显改变;以上三种处理均可抑制FSH对Akt信号通路的调控;（4）干扰Dsc3、EGFR,及应用Akt通路阻断剂均可抑制FSH介导的卵巢癌细胞增殖活性（P<0.05）。结论 Dsc3介导FSH通过EGFR/Akt通路调控的卵巢癌细胞增殖活性,进而促进卵巢癌的发展。     

加味四物汤联合生物反馈治疗产后盆底功能障碍伴便秘的临床研究

目的探讨加味四物汤联合生物反馈在产后盆底功能障碍(PFD)伴便秘患者治疗中的作用。方法选取2016年10月-2017年6月该院符合纳入标准的160例患者随机分为4组,分别为对照组39例、中药组38例、生物反馈组42例及联合组41例,对其治疗前及治疗结束后1月、3月、6月进行随访,观察盆底肌力、便秘症状评分及Bristol粪便性状量表评分。结果治疗前4组患者Ⅰ类肌、Ⅱ类肌肌力评分及便秘症状、粪便性状评分差异无统计学意义(P0.05);治疗后1月、3月、6月,除对照组外其他3组均有明显改善,且联合组疗效最明显(P0.05)。结论中药联合生物反馈治疗产后盆底功能障碍伴便秘具有较好的临床效果。     

中药口服联合穴位注射治疗神经根型颈椎病临床研究

目的探讨中药口服联合穴位注射治疗神经根型颈椎病的临床疗效及对炎症因子的影响。方法采用随机抽签法将130例神经根型颈椎病患者分为对照组和试验组各65例。2组均予牵引治疗,试验组在此基础上并予中药口服联合穴位注射,每日1次。2组均治疗5 d后休息2 d,连续治疗4周。比较2组临床疗效,观察2组治疗前后中医症状评分、Mc Gill疼痛问卷(MPQ)评分、颈椎病临床评价量表(CASCS)评分、相关肌肉表面肌电信号中位频率及炎症因子水平。结果试验组总有效率为95.38%(62/65),对照组为73.85%(48/65),试验组近期疗效明显优于对照组(P0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗后中医症状评分、MPQ评分明显降低,CASCS评分明显升高(P0.05);2组治疗后比较,试验组上述评分明显优于对照组(P0.05)。与本组治疗前比较,试验组治疗后相关肌肉表面肌电信号中位频率明显提高(P0.05);2组治疗后比较,试验组相关肌肉表面肌电信号中位频率明显高于对照组(P0.05)。与本组治疗前比较,试验组治疗后白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α及IL-6水平明显降低(P0.05);2组治疗后比较,试验组上述炎症因子水平明显低于对照组(P0.05)。结论中药口服联合穴位注射治疗神经根型颈椎病可有效减轻患者症状体征,缓解疼痛,提高生活自理能力,并能改善相关肌肉表面肌电信号中位频率,降低炎症因子水平。     

加味盆痛灵对EMs疼痛大鼠TRPV1/CaMKII信号的调节作用

目的 探讨加味盆痛灵干预TRPV1/CaMKII信号通路逆转EMs疼痛的可能作用机制。方法 采用自体内膜移植法构建SD大鼠EMs模型，将造模成功的大鼠按随机数字法分为模型组、TRPV1抑制剂组(CPZ组)、加味盆痛灵组、CPZ+加味盆痛灵组，每组8只。另设假手术组8只。阳性对照药物TRPV1抑制剂(capsazepine),鞘内注射，每日1次，连续7d。加味盆痛灵(7.77g·kg^-1·d^-1)水煎剂，直肠给药，每日1次，连续28d。分别于不同时间点测定大鼠50%缩足阈值(PWT)。给药结束后，采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测腹腔液中CGRP、SP水平；反转录-聚合酶链式反应(Rt-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测L4-6段DRG组织TRPV1、CaMKII mRNA及蛋白表达。结果 与假手术组相比，模型组PWT显著下调，腹腔液SP、CGRP水平及DRG中TRPV1、CaMKII mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。与模型组相比，CPZ组和加味盆痛灵组PWT均显著上调，腹腔液SP、CGRP水平及DR...     

紫草素化学预防子宫内膜癌的作用机制

目的：基于核因子E2相关因子2(Nrf2/NQO1)信号通路探讨紫草素（SK）对子宫内膜癌的化学预防作用机制。方法：体外实验,采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测SK对人子宫内膜癌细胞（Ishikawa）的抑制作用;用蛋白质印迹法（Western Blotting）检测SK对Ishikawa细胞NQO1、Nrf2、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γGCS）蛋白表达水平。体内实验,构建子宫内膜癌Ishikawa细胞裸鼠移植瘤动物模型,分为SK组、甲地孕酮组、对照组。计算各组的肿瘤抑制率;实时聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测肿瘤组织中NQO1、Nrf2、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）mRNA表达水平。结果：体外实验表明SK对Ishikawa细胞增殖有抑制作用,且具有时间和浓度依赖性(P<0.05)。雌激素环境下SK具有促进Nrf2/ARE信号通路相关蛋白表达的作用。体内结果表明SK组对Ishikawa细胞移植瘤生长有抑制作用。RT-PCR法结果显示表明SK在体内能激活PI3K/AKT信号通路。结论：SK参与子宫内膜癌Ishikawa细胞Nrf2/NQO1信号通路的激活,可能通过防止雌激素氧化还原反应发挥化学预防子宫内膜癌发生的作用。     

紫草素通过PI3K/Akt信号通路诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡

目的通过研究紫草素诱导Ishikawa细胞凋亡的过程中对PI3K/AKT信号通路的影响,探讨紫草素通过PI3K/Akt信号通路诱导子宫内膜癌细胞凋亡的机制。方法 Ishikawa细胞体外培养,经0.3μg·m L-1、0.5μg·m L-1、0.7μg·m L-1紫草素处理细胞后,倒置显微镜观察不同时间Ishikawa细胞生长变化;RT-PCR及Western-blot检测相关蛋白的表达。结果随着紫草素作用浓度的增加及干预时间的延长,Ishikawa细胞数量逐渐减少;紫草素作用于子宫内膜癌Ishikawa细胞48 h后,p Akt、Bcl-2的蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P0.05),而Akt的蛋白表达含量与空白对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论紫草素能够抑制Ishikawa细胞的生长,且呈浓度依赖性;紫草素诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡是通过抑制PI3K/Akt信号通路中Akt的磷酸化,从而对Akt下游靶蛋白Bax上调和Bcl-2下调,发挥了诱导细胞凋亡的作用。     

益肾促排方治疗肾虚痰瘀型多囊卵巢综合征的效果观察

目的 探讨益肾促排方治疗肾虚痰瘀型多囊卵巢综合征(PCOS)的临床疗效.方法 选取确诊为肾虚痰瘀型PCOS患者72例为研究对象,随机分为治疗组与对照组,每组36例.治疗组采用益肾促排方治疗,对照组采用二甲双胍治疗.比较2组Ferriman-Gallwey多毛等级评分、痤疮综合分级系统(GAGS)评分、中医证候评分、体质量指数(BMI)、实验室检查指标[促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、促黄体生成激素与促卵泡生成激素比值(LH/FSH)、睾酮(T)]水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、治疗总有效率.结果 治疗后,2组BMI均下降,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,2组FSH均升高,LH、LH/FSH、T、HOMA-IR均降低,且治疗组FSH高于对照组,LH、LH/FSH、T、HOMA-IR低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).2组治疗后Ferriman-Gallwey多毛等级评分、GAGS评分及中医证候积分均降低,且治疗组均低于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).治疗组治疗总有效率为97.22％,高于对照组的88.89％,差异有统计学意义(P =0.037).结论 益肾促排方治疗肾虚痰瘀型PCOS患者疗效显著,不仅可改善患者BMI及实验室检查指标,还能缓解痤疮、多毛等症状,可以作为一种有效的治疗手段.     

加味盆痛灵对子宫内膜异位症疼痛大鼠背根神经节神经元动作电位的影响

目的 观察加味盆痛灵对子宫内膜异位症（EMs）模型大鼠背根神经节（DRG）神经元动作电位的影响，以探讨其抗EMs疼痛的作用机制。方法 采用自体内膜移植法构建SD大鼠EMs模型，将造模成功的大鼠随机分为模型、加味盆痛灵组，每组8只。另设假手术组8只。加味盆痛灵组大鼠每天给予加味盆痛灵（7.77g/kg）直肠给药，连续4周。模型组和假手术组直肠给予等体积生理盐水。分别于不同时间点测定大鼠50%缩足阈值（PWT）；运用全细胞电流钳技术记录加味盆痛灵对EMs疼痛大鼠DRG神经元兴奋性的影响。结果 与假手术组比较，模型组痛阈值降低，动作电位爆发阈值下降，动作电位半峰时程（APD50）延长，300pA去极化电流诱发的动作电位发放频率增加（P<0.01）。与模型组比较，加味盆痛灵组痛阈值上调，动作电位爆发阈值升高，APD50缩短，300pA去极化电流诱发的动作电位发放频率减少（P<0.01）。3组间静息电位水平和动作电位峰值比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 加味盆痛灵抗EMs疼痛的机制可能与抑制DRG神经元的兴奋性相关。